Cómo las bacterias intestinales estresadas pueden desencadenar una respuesta autoinmune

Cómo las bacterias intestinales estresadas pueden desencadenar una respuesta autoinmune

Resumen: El estrés social crónico en ratones induce la expresión de genes virulentos en la microbiota intestinal. La microbiota alterada aumenta la presencia de células auxiliares T efectoras en los ganglios linfáticos e induce células autorreactivas a la mielina. La exposición al estrés crónico, por lo tanto, puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes para algunas personas con una susceptibilidad.

Fuente: ASM

Es probable que los eventos estresantes de la vida contribuyan a las enfermedades autoinmunes, pero los científicos no tienen una comprensión profunda de la cadena de eventos subyacente. Un estudio sobre ratones publicado esta semana en mSystems sugiere que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante a este respecto. Los investigadores descubrieron que la aparición del estrés causó cambios en las bacterias intestinales que, a su vez, estimulaban la actividad de las células inmunitarias de una manera que aumentaba la probabilidad de que el cuerpo se atacara a sí mismo.

Los factores detrás de las enfermedades autoinmunes, condiciones en las que la defensa inmunitaria del cuerpo ataca sus propios tejidos y sistemas, pueden ser difíciles de precisar. Eso es en parte porque estas enfermedades varían en severidad y presentación. Incluyen esclerosis múltiple, lupus, artritis reumatoide, diabetes juvenil, esclerodermia y fibrosis pulmonar. Los Institutos Nacionales de la Salud estiman que más de 20 millones de personas en los Estados Unidos tienen enfermedades autoinmunes, la gran mayoría de las cuales son mujeres.

Aunque los investigadores han identificado algunos riesgos hereditarios, se cree que las enfermedades autoinmunes surgen de la compleja interacción de factores genéticos y ambientales. En el estudio publicado en mSystems, la inmunóloga Orly Avni, PhD, de la Universidad de Bar Ilan, trabajó con el estudiante graduado Michal Werbner y otros colaboradores para investigar riesgos ambientales, como el estrés psicológico y social, porque ofrecen oportunidades para un posible tratamiento.

«Sabemos que hay una fuerte interferencia entre el sistema inmunológico y la microbiota», dijo Avni. Un paso importante para entender cómo el estrés puede conducir a enfermedades autoinmunes, dijo, es identificar las respuestas genéticas de las bacterias. El estudio de su grupo mostró que el estrés social cambió tanto la composición como los patrones transcripcionales en la microbiota. «Y la consiguiente respuesta inmune a esa amenaza puso en peligro la tolerancia a uno mismo», dijo.

Los investigadores estudiaron dos grupos de ratones. Uno estuvo expuesto al estrés en forma de encuentros diarios y amenazadores con otros ratones dominantes y agresivos. El otro grupo se quedó solo. Después de 10 días, los investigadores analizaron el microbioma intestinal de cada grupo y encontraron que los ratones estresados ​​tenían niveles más altos de algunas bacterias. Entre ellos se incluyen los microbios Bilophila y Dehalobacterium, géneros que se han observado con una abundancia inusualmente alta en pacientes con esclerosis múltiple.

Sin embargo, Avni dice que está tan interesada en el comportamiento bacteriano como en la composición. El estudio mostró que el estrés condujo a la activación de genes bacterianos relacionados con rasgos potencialmente violentos, incluido el crecimiento, la motilidad y las señales enviadas entre un patógeno y un huésped. Los microbios con estos rasgos pueden viajar a otras partes del cuerpo, incluidos los ganglios linfáticos, y provocar una respuesta inmunitaria.

Esto muestra diapositivas del estudio.
Análisis histológico (hematoxilina y eosina) de secciones de nervios ópticos e inmunotinción (4 ‘, 6-diamidino-2-fenilindol [DAPI], azul; anti-CD3ε, rojo) del control (I a III) y SD (IV a VI) 2D2 ratones. La imagen está acreditada a Orly Avni et al.

Cuando los investigadores analizaron los ganglios linfáticos de ratones estresados, encontraron una mayor abundancia de varias especies bacterianas patógenas conocidas. También encontraron un mayor porcentaje de células T efectoras que juegan un papel en la autoinmunidad. Estos hallazgos sugieren que el estrés causa cambios en la actividad de los microbios intestinales, que a su vez influyen en la respuesta inmune de una manera que eventualmente puede desencadenar un ataque del cuerpo.

El estudio muestra que las bacterias intestinales pueden detectar y responder al estrés social, pero Avni señala que los investigadores necesitan entender mejor cómo funciona esa interacción duradera entre las bacterias y sus anfitriones.

«No es suficiente estudiar la composición o el aumento o disminución de una especie», dijo. «También debemos entender cómo la microbiota nos percibe y cómo cambian su ‘comportamiento’ en consecuencia». Ese conocimiento, agregó, podría potencialmente conducir a intervenciones microbianas personalizadas que podrían reducir la autoinmunidad y enfermedades adicionales inducidas por el estrés.

SOBRE ESTE ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN EN NEUROCIENCIA.
Fuente:
ASM
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la imagen : La imagen está acreditada a Orly Avni et al.

Investigación original: Acceso abierto
«La microbiota sensible al estrés social induce la estimulación de las células auxiliares T efectoras reactivas auto reactivas» Michal Werbner, Yiftah Barsheshet, Nir Werbner, Mor Zigdon, Itamar Averbuch, Oren Ziv, Boris Brant, Evan Elliot, Shachaf Gelberg, Moran Titelbaum, Omry Koren, Orly Avni.
mSistemas . doi: 10.1128 / mSystems.00292-18

Resumen

La microbiota sensible al estrés social induce la estimulación de las células auxiliares T efectoras reactivas auto reactivas

Los eventos estresantes de la vida se consideran un factor de riesgo para los trastornos autoinmunes, aunque los mecanismos no están claros. Aquí demostramos que el estrés social crónico induce patrones transcripcionales asociados con la virulencia en la microbiota intestinal murina. La microbiota influenciada por el estrés aumentó la presencia de células auxiliares T efectoras en los ganglios linfáticos mesentéricos, incluidas las células autorreactivas a la mielina. La inhibición del sensor de quórum bacteriano QseC, que también responde a la norepinefrina, disminuyó la presencia de células auxiliares T efectoras y bacterias como Acinetobacter en los ganglios linfáticos mesentéricos, sin afectar notablemente la composición microbiana intestinal. Juntos,

IMPORTANCIA ¿Cómo los eventos estresantes de la vida aumentan el riesgo de trastornos autoinmunes? Aquí mostramos que el estrés social crónico en ratones promueve la expresión de genes virulentos en la microbiota intestinal y altera la translocación microbiana en los ganglios linfáticos mesentéricos. Nuestros resultados también sugieren que la consiguiente respuesta inmune a la microbiota afectada por el estrés puede poner en peligro la tolerancia para uno mismo. La presencia de bacterias translocadas específicas y la respuesta inmune en los ganglios linfáticos mesentéricos se puede disminuir usando un inhibidor del sistema de comunicación bacteriano sin afectar drásticamente la composición microbiana intestinal como lo hacen los antibióticos.

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mayo 16, 2019 By : Categoría : A. Union Internacional Medicinas Complementarias,info Tags:, , , , , , ,
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