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El cerebro humano construye estructuras en 11 dimensiones descubre.

Una investigación innovadora encuentra que el cerebro humano crea estructuras neuronales multidimensionales.
El cerebro sigue sorprendiéndonos con su magnífica complejidad. Una investigación innovadora que combina la neurociencia con las matemáticas nos dice que nuestro cerebro crea estructuras neuronales con hasta 11 dimensiones cuando se procesa información. Por “dimensiones”, significan espacios matemáticos abstractos, no otros reinos físicos. Aún así, los investigadores “dijo Henry Markram, director deBlue Brain Project, que hizo el descubrimiento.
El objetivo del Proyecto Cerebro Azul, que se basa en Suiza, es crear digitalmente una simulación “biológicamente insinuada” del cerebro humano. Al crear cerebros digitales con un nivel sin precedentes de información biológica, los investigadores pretenden mejorar nuestra comprensión del cerebro humano increíblemente intrincado, que tiene aproximadamente 86 millones de neuronas.
Para obtener una visión más clara de cómo se puede utilizar una red tan inmensa para formar nuestros pensamientos y acciones, los empleados utilizarán supercomputadoras y una rama peculiar de las matemáticas. El equipo basó su investigación actual en el modelo digital del neocórtex que finalizó en 2015. Probaron la forma en este neocórtex digital responde utilizando el sistema matemático de la topología algebraica. La determinación de que nuestro cerebro crea constantemente formas geométricas multidimensionales muy intrincadas y espacios que parecen “castillos de arena”.
Sin utilizar la topología algebraica, una rama de las matemáticas que describe sistemas con cualquier número de dimensiones, era imposible visualizar la red multidimensional.
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Utilizando el novedoso enfoque matemático, los resultados se han encontrado patrones “caóticos” de neuronas.
“La topología algebraica es como un telescopio y un microscopio al mismo tiempo. Puede acercarse a las redes para encontrar estructuras ocultas y ver los espacios vacíos, los claros, todo al mismo tiempo”, declaró el autor del estudio Kathryn Hess.
Los resultados de las pruebas en el tejido cerebral virtual que crearon y luego confirmaron los resultados de los mismos experimentos en el tejido cerebral real de ratas.
Cuando se estimulan, las neuronas virtuales forman una banda, con cada una de ellas está conectada a otra manera de ser un objeto geométrico específico. un agujero de alta dimensión que los investigadores denominaron una “cavidad”. Después de que el cerebro procesó la información, la camarilla y la cavidad desaparecieron.
Izquierda: copia digital de una parte del neocórtex, la parte más evolucionada del cerebro. Derecha: formas de diferentes tamaños y geometrías que representan estructuras que van desde 1 dimensión a 7 dimensiones y más. El “agujero negro” en el centro simboliza un complejo de espacios multidimensionales, también conocidos como cavidades.
El investigador Ran Levi detalló cómo está funcionando este proceso:
La aparición de cavidades de alta dimensión cuando el cerebro está procesando información significa que las neuronas en la red reaccionan a los estímulos de una manera extremadamente organizada. Es como el cerebro reacciona a un estímulo construyendo y luego arrastrando una torre de dimensiones múltiples. bloques, comenzando con barras (1D), luego tablas (2D), luego cubos (3D) y luego geometrías más complejas con 4D, 5D, etc. La función de la actividad a través del cerebro se asemeja a un castillo de arena multidimensional que Se materializa a partir de La arena y luego se desintegra “.
La importancia del descubrimiento radica en permitirnos entender mejor “uno de los misterios fundamentales de la neurociencia: el vínculo entre la estructura del cerebro y la forma en que se procesa la información”, explicó Kathryn Hess en una entrevista con Newsweek.
Los resultados de la búsqueda se basan en la topografía algebraica para estudiar el papel de la “plasticidad”, que es el proceso de fortalecimiento y debilitamiento de las conexiones neuronales cuando se estima, un componente clave en la forma en que aprenden nuestros cerebros. Una aplicación adicional de sus hallazgos en el estudio de la inteligencia humana y la formación de recuerdos.
La investigación fue publicada en las Fronteras en Neurociencia Computacional.
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diciembre 10, 2018 By : Category : Asociacion Union Internacional Medicinas Complementarias Biblioteca ejercicios Monografia Tags:, , , ,
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Los científicos encuentran evidencia de un universo multidimensional DENTRO de nuestro cerebro

Los científicos han hecho un descubrimiento emocionante al descubrir que el cerebro humano contiene estructuras y formas que pueden tener hasta once dimensiones.Los neurocientíficos agradecen los hallazgos y dicen: “Hemos encontrado un mundo que nunca antes habíamos imaginado”.
Con la ayuda de los métodos matemáticos de la topología algebraica, los científicos tienen estructuras y espacios geométricos multidimensionales en las redes del cerebro humano.
Según los científicos, un nuevo estudio ha demostrado que el cerebro humano contiene estructuras y formas que pueden tener hasta 11 dimensiones.
Los expertos han declarado previamente cómo se estima que los cerebros humanos contienen 86 mil millones de neuronas, incluidas varias conexiones de cada célula que se expanden y se conectan en todas las direcciones posibles, lo que produce una red celular inmensa que SOMEHOW nos hace capaces de pensamiento y conciencia , informa un artículo en Science Alert (https://www.sciencealert.com/new-study-discovers-your-brain-actually-works-in-up-to-11-dimensions) .
Ahora, un equipo internacional de investigadores reunidos en torno al proyecto Blue Brain ha obtenido resultados que nunca antes se habían observado en el mundo de la neurociencia, según la investigación escrita en la revista Frontiers in Computational Neuroscience.
Los científicos lograron ubicar estructuras en el cerebro humano que muestran un universo multidimensional, revelando el primer diseño geométrico de las conexiones neuronales y cómo reaccionan a diferentes estímulos.
Los investigadores utilizaron métodos de modelado informático en profundidad para comprender cómo las células del cerebro humano pueden adaptarse para llevar a cabo tareas extremadamente complejas.
Ilustración conceptual de redes cerebrales (l) y topología (r), cortesía de Blue Brain Project
Los científicos hicieron uso de modelos matemáticos de topología algebraica para describir diferentes estructuras y espacios geométricos multidimensionales en las redes del cerebro humano.
En el estudio, los científicos notan cómo se forman las estructuras al mismo tiempo que se entrelazan en una “unidad” que crea una estructura geométrica precisa.
Henry Markram, un neurocientífico y director de Blue Brain Project en Lausana, Suiza (https://www.wired.co.uk/article/neurons-multi-dimensional-network-brains) dijo en una entrevista: “Hemos encontrado un mundo que nunca habíamos imaginado. Hemos descubierto decenas de millones de estos objetos incluso en una pequeña partícula del cerebro, hasta siete dimensiones. Sin embargo, en algunas redes, incluso descubrimos estructuras con hasta 11 dimensiones “.
Como explicaron los científicos, cada neurona en nuestro cerebro puede interconectarse con una adyacente, de una manera particular para formar un objeto con conexiones intrincadas. Curiosamente, las neuronas más se unen a la camarilla; Cuantas más dimensiones estén unidas al objeto.
Con la ayuda de la topología algebraica, los expertos pudieron modelar la estructura dentro de un cerebro virtual (https://www.wired.co.uk/article/neurons-multi- dimensional-network-brains) , producido con la ayuda de computadoras. Más tarde, los expertos realizaron pruebas en tejido cerebral real para verificar los resultados.
Después de que los investigadores incluyeron estímulos en el tejido cerebral virtual, encontraron que se compilaban camarillas de dimensiones MÁS ALTAS progresivamente. Descubrieron que entre estas camarillas había espacios vacíos como agujeros o cavidades.
Scientists discover hidden patterns of brain activity
Ran Levi, de la Universidad de Aberdeen, quien trabajó en el periódico, dijo en una entrevista con WIRED (https://www.wired.co.uk/article/neurons-multi-dimensional-
network-brains) : “La presencia de cavidades de alta dimensión cuando el cerebro está procesando información indica que las neuronas en la red responden a los estímulos de una manera muy
organizada”.
“Es como si el cerebro respondiera a un incentivo al construir y luego destruir una torre de bloques multidimensionales, comenzando con barras (1D), tablas (2D), cubos (3D) y luego geometrías más complejas con 4D, 5D, “La secuencia de actividad en todo el cerebro se parece a un castillo de arena multidimensional que tiene la capacidad de materializarse de la arena y luego desintegrarse”.
Además, los expertos señalan que si bien las formas que son de naturaleza tridimensional tienen altura, anchura y profundidad, los objetos descubiertos por los expertos en el estudio no existen en más de tres dimensiones en nuestra REALIDAD. Sin embargo, los matemáticos utilizados para definirlos pueden contener tanto como 5, 6, 7 o hasta 11 dimensiones.
El profesor Cees van Leeuwen, de KU eLeuven, Bélgica, dijo en una entrevista con Wired (https://www.wired.co.uk/article/neurons-multi-dimensional-network-brains) : “Fuera de la física, los espacios de alta dimensión se usan comúnmente para representar estructuras de datos complejas o condiciones de sistemas. Por ejemplo, el estado de un sistema dinámico en el espacio de estado “.
“El espacio es simplemente la combinación de todos los grados de libertad que tiene el sistema, y 􏰀su estado representa los valores que estos grados de libertad realmente están asumiendo”.
Esta investigación (http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncom.2017.00048/abstract) fue publicada en Frontiers in Computational Neuroscience .
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diciembre 10, 2018 By : Category : Asociacion Union Internacional Medicinas Complementarias Biblioteca Ecomundo Espacio Cuantico Tags:, , , , ,
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Investigadores de Harvard han encontrado la fuente de la conciencia humana

La neurología clásica define la conciencia como el proceso continuo de excitación y conciencia. 

¿Qué es la conciencia humana y de dónde viene? A lo largo de los siglos, algunas de nuestras mentes más grandes han investigado esta pregunta y han luchado por encontrar respuestas. Hoy en día, diferentes disciplinas ofrecen diferentes definiciones. Una teoría dice que es la metacognición o nuestra capacidad para reflexionar sobre nuestro propio proceso de pensamiento. Otro afirma que es nuestra capacidad para reconocer nuestra propia mortalidad, y otro más, para poder imaginar escenarios futuros y hacer planes para ellos.

Los científicos también han tenido dificultades, en particular para encontrar la fuente de lo que experimentamos continuamente de un momento a otro, lo que nos hace humanos, y eso es lo que lamentamos en las personas atrapadas en coma o en estado vegetativo.Esas pobres almas han sido despojadas de algo que sentimos que eselemental de lo que somos , y peor aún, nos recuerdan cuán frágil es nuestra propia conciencia.

La neurología clásica define la conciencia como el proceso continuo de excitación y conciencia . Su origen, sin embargo, ha sido mucho más difícil de precisar. Ahora, investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard, junto con colegas del Centro Médico Beth Israel Deaconess, han descubierto la red neuronal de la que se deriva la conciencia

Sabemos desde hace tiempo que el tronco cerebral regula la activación, lo que el neurocirujano Richard M. Bergland llamó “la bujía de la conciencia”. Esta es la parte más antigua y profunda del cerebro. El punto de partida de la médula espinal, que controla el tronco cerebral. La respiración, la función cardíaca y el ciclo de sueño y vigilia. Pero de dónde proviene la conciencia ha sido un misterio. Las especulaciones anteriores dicen que reside en la corteza, las partes más nuevas del cerebro y su capa más externa.

Por primera vez, los neurocientíficos han encontrado una conexión entre estas dos regiones, según Michael D. Fox, MD, PhD, investigador de este estudio. “Se reunieron muchas pruebas para señalar esta red”, dijo. Para llevar a cabo el estudio, Fox y sus colegas reclutaron a 36 pacientes con lesiones del tronco encefálico. 12 de ellas estaban en coma y las 24 restantes estaban conscientes.

Mapa del conectoma humano o conexiones entre regiones del cerebro.

Aquellos sujetos que estaban inconscientes mostraron daños en una pequeña área del tronco cerebral conocida como el tegmento pontino dorsolateral rostral. “Cuando está dañado, casi todos los pacientes se volvieron comatosos”, dijo Fox. Solo uno de los 24 pacientes conscientes no vio daño en esta área del tronco cerebral. Debido a esto, los investigadores establecieron que la pequeña región desempeña un papel vital en la conciencia Luego, los neurocientíficos recurrieron a un mapa del conectoma humano para investigar las conexiones entre las regiones. Encontraron dos áreas en la corteza conectadas a esta parte del tronco cerebral. Eso les llevó a creer que estas tres regiones forman una red neuronal desde De la cual deriva la conciencia.

Donde exactamente estas conexiones terminan en la corteza no se conoce todavía. Uno termina en una parte llamada a la izquierda, ventral, ínsula anterior (AI). El otro concluye en la corteza cingulada anterior pregenual (pACC). Ambas áreas están asociadas con la conciencia.Pero esta es la primera vez que están implicados en una red neuronal, sin importar la que crea y mantiene la conciencia. En un segmento de seguimiento, los investigadores examinaron los cerebros de 45 pacientes en estado de coma o vegetativo con una IRMf.Encontraron en todos los pacientes que estas tres regiones estaban fuera de servicio.

Otras investigaciones deben verificar estos hallazgos. Aun así, parece un avance increíble que afecta no solo a la neurología, sino también a la medicina e incluso a la filosofía. Fox y sus colegas creen que algún día podremos comprender mejor a quienes se encuentran en coma o en estado vegetativo, e incluso podemos encontrar nuevas opciones de tratamiento para ayudar a esos pacientes a “despertarse”.

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noviembre 26, 2018 By : Category : Asociacion Union Internacional Medicinas Complementarias Biblioteca Ecomundo Sensaciones Tags:, , , , ,
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octubre 31, 2018 By : Category : Dietetica Plantas Tips Tags:, , , , , , , , , ,
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Neurocientífico de Harvard: La meditacion no solo reduce el estres, así es como cambia el cerebro

La maestra budista y meditadora Tara Brach lidera un grupo de meditación Vipassana en la Iglesia Unitaria de River Road en Bethesda. (Andrea Bruce Woodall / El Washington Post)
Sara Lazar , un neurocientífico del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, fue uno de los primeros científicos en tomar las afirmaciones anecdóticas sobre los beneficios de la meditación y la atención plena y probarlos en las exploraciones cerebrales. Lo que ella encontró le sorprendió – que meditar puede literalmente cambiar su cerebro. Ella explica:
P: ¿Por qué empezó a mirar la meditación y la atención y el cerebro?
Lazar: Un amigo y yo estábamos entrenando para el maratón de Boston. Tuve algunas lesiones corrientes, así que vi a un fisioterapeuta que me dijo que dejara de correr y se estirara. Así que comencé a practicar yoga como una forma de terapia física. Comencé a darse cuenta de que era muy potente, que tenía algunos beneficios reales, así que me interesé en cómo funcionaba.
El maestro de yoga hizo todo tipo de afirmaciones, que el yoga aumentaría su compasión y abriría su corazón. Y yo pensaría, ‘Sí, sí, sí, estoy aquí para estirar.’ Pero comencé a notar que estaba más tranquilo. Yo era mejor capaz de manejar situaciones más difíciles. Yo era más compasivo y de corazón abierto, y capaz de ver las cosas desde los puntos de vista de los demás.
Pensé, tal vez fue sólo la respuesta de placebo. Pero luego hice una búsqueda bibliográfica de la ciencia, y vi pruebas de que la meditación se había asociado con un estrés disminuido, disminución de la depresión, ansiedad, dolor e insomnio, y un aumento de la calidad de vida.
En ese momento, yo estaba haciendo mi doctorado en biología molecular. Así que cambié y comencé a hacer esta investigación como un post-doc.
P: ¿Cómo hiciste la investigación?
Lazar: El primer estudio observó a los meditadores a largo plazo frente a un grupo control. Encontramos que los meditadores a largo plazo tienen una mayor cantidad de materia gris en las regiones insulares y sensoriales, la corteza auditiva y sensorial. Lo cual tiene sentido. Cuando estás atento, estás prestando atención a tu respiración, a los sonidos, a la experiencia del momento presente y al cierre de la cognición. Es lógico que tus sentidos sean mejorados.
También encontramos que tenían más materia gris en la corteza frontal, que se asocia con la memoria de trabajo y la toma de decisiones ejecutivas.
[ Relacionado: Estás perdiendo tus experiencias: un experto en meditación explica cómo vivir en el momento ]
Está bien documentado que nuestra corteza se contrae a medida que envejecemos – es más difícil entender las cosas y recordar cosas. Pero en esta región de la corteza prefrontal, los meditadores de 50 años de edad tenían la misma cantidad de materia gris que los de 25 años de edad.
Así que la primera pregunta fue, bueno, quizá las personas con más materia gris en el estudio tuvieran más materia gris antes de empezar a meditar. Así que hicimos un segundo estudio .
Cogimos a personas que nunca habían meditado antes y pusimos a un grupo en un programa de reducción de estrés basado en la atención plena de ocho semanas.
Sara Lazar on how meditation affects the brain Play Video3:36
In this excerpt from the documentary “The Connection,” which tells the stories of people adding mind-body medicine to their healing practices, Harvard neuroscientist Sara Lazar talks about the connection between the mind and body during meditation. (The Connection)
P: ¿Qué encontraste?
Lazar: Encontramos diferencias en el volumen cerebral después de ocho semanas en cinco regiones diferentes en el cerebro de los dos grupos. En el grupo que aprendió meditación, encontramos espesamiento en cuatro regiones:
1. La diferencia primaria, que encontramos en el cingulado posterior, que está involucrado en la vagancia de la mente, y la relevancia de sí mismo .
2. El hipocampo izquierdo, que ayuda en el aprendizaje, la cognición, la memoria y la regulación emocional.
3. La unión temporal parietal, o TPJ, que está asociada con la toma de perspectiva, la empatía y la compasión.
4. Un área del tronco cerebral llamada Pons, donde se producen muchos neurotransmisores reguladores .
La amígdala, la parte de lucha o vuelo del cerebro que es importante para la ansiedad, el miedo y el estrés en general. Esa área se redujo en el grupo que pasó por el programa de reducción del estrés basado en la atención plena.
El cambio en la amígdala también se correlacionó con una reducción en los niveles de estrés.
[ Relacionado: La ciencia muestra que el estrés tiene un alza. He aquí cómo hacer que funcione para usted ]
P: Entonces, ¿cuánto tiempo tiene que meditar alguien antes de que empiecen a ver cambios en su cerebro?
Lazar: Nuestros datos muestran cambios en el cerebro después de sólo ocho semanas.
En un programa de reducción de estrés basado en la atención plena, nuestros sujetos tomaron una clase semanal. Se les dio una grabación y se les dijo que practicaran 40 minutos al día en casa. Y eso es.
P: ¿Así que, 40 minutos al día?
Lazar: Bueno, fue muy variable en el estudio. Algunas personas practicaban 40 minutos prácticamente todos los días. Algunas personas practicaban menos. Algunas sólo un par de veces a la semana.
En mi estudio, el promedio fue de 27 minutos al día. O una media hora al día.
Todavía no hay datos buenos sobre cuánto alguien necesita practicar para beneficiarse.
Los profesores de meditación le dirán, aunque no hay absolutamente ninguna base científica para esto, pero comentarios anecdóticos de los estudiantes sugieren que 10 minutos al día podría tener algún beneficio subjetivo. Tenemos que probarlo.
Estamos empezando un estudio que esperamos nos permita evaluar cuál es el significado funcional de estos cambios. Estudios de otros científicos han demostrado que la meditación puede ayudar a mejorar la atención y las habilidades de regulación emocional. Pero la mayoría no eran estudios de neuroimagen. Así que ahora estamos esperando traer esa ciencia de comportamiento y neuroimagen juntos.
P: Dado lo que sabemos de la ciencia, ¿qué animarías a los lectores a hacer?
Lazar: Mindfulness es como ejercicio. Es una forma de ejercicio mental, en realidad. Y al igual que el ejercicio aumenta la salud, nos ayuda a manejar mejor el estrés y promueve la longevidad, la meditación pretende conferir algunos de esos mismos beneficios.
Pero, al igual que el ejercicio, no puede curar todo. Así que la idea es que es útil como terapia complementaria. No es un autónomo. Se ha probado con muchos, muchos otros trastornos, y los resultados varían enormemente – afecta algunos síntomas, pero no todos. Los resultados son a veces modestos. Y no funciona para todos.
Todavía son los primeros días para tratar de averiguar lo que puede o no puede hacer.
P: Entonces, conociendo las limitaciones, ¿qué sugerirías?
Lazar: Parece ser beneficioso para la mayoría de la gente. Lo más importante, si lo intentas, es encontrar un buen maestro. Porque es simple, pero también es complejo. Tienes que entender lo que está pasando en tu mente. Un buen maestro no tiene precio
P: ¿Meditas? ¿Y tienes un maestro?
Lazar: Sí y sí.
P: ¿Qué diferencia ha hecho en su vida?
Lazar: Llevo 20 años haciendo esto, por lo que ha tenido una influencia muy profunda en mi vida. Es muy aterrizaje. Se reduce el estrés. Me ayuda a pensar con más claridad. Es ideal para interacciones interpersonales. Tengo más empatía y compasión por la gente.
P: ¿Cuál es su práctica?
Lazar: Altamente variable. Algunos días 40 minutos. Algunos días cinco minutos. Algunos días, no en absoluto. Es mucho como ejercicio. Hacer ejercicio tres veces a la semana es genial. Pero si todo lo que puedes hacer es sólo un poco cada día, eso es algo bueno, también. Estoy seguro de que si practiqué más, me beneficiaría más. No tengo ni idea si estoy recibiendo cambios cerebrales o no. Es sólo que esto es lo que funciona para mí ahora.
Por Brigid Schulte
Fuente: https://www.washingtonpost.com/
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abril 25, 2017 By : Category : Medicina Natural Tags:, , , , , , , , , , , , ,
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Como neuronas pierden sus conexiones

Científicos identifican proteína que permite a las células cerebrales para amortiguar su sensibilidad.
El fortalecimiento y debilitamiento de las conexiones entre las neuronas, conocidas como sinapsis, es vital para el desarrollo del cerebro y la función diaria. Una manera en que las neuronas se debilitan sus sinapsis es por la ingestión de hasta receptores en sus superficies que normalmente responden al glutamato, uno de los productos químicos de excitación del cerebro.
En un nuevo estudio, los neurocientíficos del MIT han detallado cómo esta reabsorción del receptor se lleva a cabo, permitiendo que las neuronas para deshacerse de conexiones no deseadas y para amortiguar su sensibilidad en los casos de sobreexcitación.
“Tirar y la extinción de los receptores es un proceso dinámico, y está altamente regulada por el medio ambiente de una neurona”, dice Elly Nedivi, profesor de cerebro y las ciencias cognitivas y miembro del Instituto Picower del MIT para el Aprendizaje y la Memoria. “Nuestra comprensión de cómo los receptores se tira en y como vías de regulación impacto que ha sido bastante pobre.”
Nedivi y sus colegas encontraron que una proteína conocida como CPG2 es clave para esta regulación, que es notable porque las mutaciones en la versión humana de CPG2 han sido previamente vinculado al trastorno bipolar. “Esto prepara el escenario para probar diversas mutaciones humanas y su impacto en el nivel celular”, dice Nedivi, quien es el autor principal de un 14 de enero de papel Current Biology que describe los hallazgos.
Autor principal del artículo es el ex postdoc Picower Instituto Sven Loebrich. Otros autores son asistente técnico Marc Benoit, recién graduado del MIT Jaclyn Konopka, ex postdoc Joanne Gibson, y Jeffrey Cottrell, el director de la investigación traslacional en el Centro de Stanley para la Investigación Psiquiátrica en el Instituto Broad.
La formación de un puente
Las neuronas se comunican en las sinapsis a través de neurotransmisores como el glutamato, que fluyen desde la presináptica de la neurona postsináptica. Esta comunicación permite al cerebro para coordinar la actividad y almacenar información como nuevos recuerdos.
Estudios anteriores han demostrado que las células postsinápticas pueden tirar activamente en algunas de sus receptores en un fenómeno conocido como depresión a largo plazo (LTD). Este importante proceso permite que las células se debilitan y, finalmente, eliminar malas conexiones, así como para recalibrar su punto de referencia para una mayor excitación. También puede protegerlos de sobreexcitación haciéndolos menos sensibles a un estímulo continuo.
Tirando en receptores requiere el citoesqueleto, que proporciona la energía física, y un complejo especializado de proteínas conocidas como la maquinaria endocítica. Esta maquinaria realiza endocitosis – el proceso de tracción en una sección de la membrana celular en forma de una vesícula, junto con cualquier adjunto a su superficie. En la sinapsis, este proceso se utiliza para internalizar los receptores.
Hasta ahora, no se sabía cómo se vinculan el citoesqueleto y la maquinaria endocítica. En el nuevo estudio, el equipo de Nedivi encontró que la proteína CPG2 forma un puente entre el citoesqueleto y la maquinaria endocítica.
“CPG2 actúa como una correa de sujeción para la maquinaria endocítica, que el citoesqueleto puede utilizar para tirar en las vesículas”, dice Nedivi. “Los receptores de glutamato que se encuentran en la membrana conseguirán pellizcado fuera e internalizado.”
También encontraron que CPG2 se une a la maquinaria endocítica a través de una proteína llamada EndoB2. Esta interacción CPG2-EndoB2 se produce sólo durante la internalización del receptor provocada por estimulación sináptica y es distinta de la constante de reciclaje de los receptores de glutamato que también se produce en las células. El laboratorio de Nedivi ha demostrado previamente que este proceso, que no cambia la sensibilidad general de las células para el glutamato, también se rige por CPG2.
“Este estudio es interesante porque muestra que mediante la participación de diferentes complejos, CPG2 puede regular diferentes tipos de endocitosis”, dice Linda Van Aelst, profesor de Cold Spring Harbor Laboratory, que no participó en la investigación.
Cuando las sinapsis son demasiado activo, parece que una enzima llamada proteína quinasa A (PKA) se une a CPG2 y hace que para poner en marcha la absorción de receptor dependiente de la actividad. CPG2 también puede ser controlada por otros factores que regulan la PKA, incluyendo los niveles de hormonas, dice Nedivi.
Enlace al trastorno bipolar
En 2011, un gran consorcio que incluye a investigadores del Instituto Broad descubrió que un gen llamado SYNE1 es el número dos en la lista negra de los genes vinculados a la susceptibilidad para el trastorno bipolar. Ellos estaban muy emocionados al ver que este gen codifica CPG2, un regulador de los receptores de glutamato, dada la evidencia previa que implican a estos receptores en el trastorno bipolar.
En un estudio publicado en diciembre, Nedivi y sus colegas, incluyendo Loebrich y co-autor principal Mette Rathje, identificado y aislado el ARN mensajero humano que codifica CPG2. Demostraron que cuando CPG2 rata fue eliminado, su función podría ser restaurado por la versión humana de la proteína, lo que sugiere ambas versiones tienen la misma función celular.
Rathje, un postdoctorado Picower Instituto en el laboratorio de Nedivi, está estudiando las mutaciones en CPG2 humana que se han relacionado con el trastorno bipolar. Ella está probando su efecto en la función sináptica en las ratas, con la esperanza de que revela cómo esas mutaciones podrían alterar las sinapsis e influir en el desarrollo del trastorno.
Nedivi sospecha que CPG2 es un jugador en una constelación de genes que influyen en la susceptibilidad al trastorno bipolar.
“Mi predicción sería que en la población general hay una gama de funciones CPG2, en términos de eficacia”, dice Nedivi. “Dentro de ese rango, dependerá de lo que el resto de la constelación genética y ambiental es, para determinar si se llega al punto de provocar un estado de enfermedad.”
La investigación fue financiada por el Fondo de Innovación Instituto Picower y el Fondo de acero Gail para Bipolar Investigación.

Fuente: http://news.mit.edu/2016/protein-neurons-lose-connections-0114

 

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enero 24, 2016 By : Category : Anatomia Biblioteca Info Videos Tags:, , , , , , , , ,
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Top Cuatro Ayurveda Tonicos de Hierbas: Para mejorar las funciones cerebrales Naturalmente

Ayurveda Dosha Sanación y Equilibrio Mental Según el texto Ayurveda, el balance de los tres humores del cuerpo a saber; aire, fuego y flema o el Vata, Pitta y Kapha doshas cuando se perturba, tiende a manifestarse tanto en somática, así como esferas psíquicas.
Vicio de la dosha Vata destruye el sentido mental y da lugar a dolor y el enamoramiento.
Cuando el dosha Pitta o el humor fuego del cuerpo se agrava más allá de sus límites normales, puede conducir a estados mentales del miedo, la lujuria y la pena.
Del mismo modo, el desequilibrio en Kapha causa letargo y en la discriminación.
Estos desequilibrios dosha perturban tanto el cuerpo como la mente. Aunque se cree que el factor predominante en caso de perturbaciones mentales ser un aumento y el desequilibrio en los dos estados mentales de la ZIV cerebro. Rajas y Tamas. Estos dos estados se atribuyen a Iccha (Deseo) y Dwesha (Repulsion). Se cree que cuando estos estados mentales tienden a cruzar los límites establecidos por las normas y valores sociales; que tienden a excitar los humores básicos del cuerpo que resulta en la degeneración de las facultades cerebrales y el nacimiento de las enfermedades mentales. Ayurveda hierbas como tónicos cerebrales
1. Shankhpushpi

No es una hierba denominada como (pluricaulis Convolvulus) Shankhpushpi que es una de las respuestas precisas de la naturaleza a la debilidad del cerebro. Se ha utilizado desde hace siglos en la terapia Ayurveda para agudizar el intelecto y aumentar los poderes mentales, ya que tiene un enfriamiento, calmante y remitiendo acción sobre el cerebro. Shankhpushpi se cree que es un Medhya Rasyana (tónico cerebral) en Ayurveda y es un rejuvenecedor por excelencia. Una cucharadita de polvo de esta hierba se debe tomar dos veces al día junto con una taza de leche. Se podría resultar beneficiosa en enfermedades como el insomnio, la ansiedad, el estrés todos los días, y la pérdida de la memoria, anorexia nerviosa y letargo.
2. Brahmi
Brahmi (Centella asiatica) es otro tónico cerebral útil. Se puede tomar en forma de polvo o en pasta junto con la leche. También puede extraer el jugo golpeando la hierba fresca y tomar una o dos veces en una dosis de 20 ml aprox. Aunque útil para todas las edades, es una gran ayuda para los estudiantes, ya que aumenta el intelecto y ayuda a deshacer el estrés y la tensión. Polvo de esta hierba se toma junto con hierbas en polvo de Shatavari (Asparagus) y Ashwagandha (Invierno cereza) ayuda a reducir el Pitta agravado o un incendio en el sistema y por lo tanto da un efecto calmante en el cerebro. También es una buena cura para el dolor de cabeza bilioso

3. Jatamansi
Las raíces de la hierba de Jatamansi (Nordostachys jatamansi) ayuda a tonificar el cerebro y estabiliza la capacidad mental. Es otro excelente restaurador, ya que ayuda a disminuir todos los tres humores corporales. Así pues, tiene una acción específica sobre el sistema nervioso y ayuda en la curación de un número de enfermedades mentales como la histeria, depresión, insomnio, epilepsia y pérdida de memoria. Asimismo, ha mostrado resultados en la hipertensión.

  4. Shatavari
Otra hierba con el nombre de Shatavari (Asparagus racemosus) es un cuerpo y el cerebro rejuvenecedor y bueno para el intelecto. Tanto más, ayuda a deshacer la tensión cotidiana e induce el sueño profundo. Esto se puede tomar en forma de polvo en una dosis de 3 a 5 gramos junto con leche o mezcla en igual cantidad de miel. Además, algunas preparaciones medicinales de la hierba están disponibles como Shatavari Gritha, que se puede tomar una cucharadita al acostarse junto con la leche tibia. El uso regular de la misma por algún tiempo ayuda a combatir el estrés mental, el cansancio y la fatiga. Esto ayuda a aumentar las facultades de visión y mentales.

  Ayurveda recomienda modificaciones de estilo de vida
El consumo de la dieta diaria debe ser regularizada en medio de tiempo adecuado, así como el equilibrio nutricional. Trate de evitar las comidas aceitosas, pesados y picantes en su rutina. Los zumos frescos, los alimentos fibrosos, verduras crudas y hierbas del jardín proporcionan amplia oferta de antioxidantes y de los refuerzos de resistencia. Una buena cantidad de la ingesta de agua es también un deber.

Una mente sana habita en un cuerpo sano. Por tanto, es esencial para mantener el cuerpo en forma y saludable con el fin de desarrollar un mejor entendimiento. Un programa de ejercicio regular o anda en el aire fresco, especialmente en el amanecer temprano podría hacer maravillas.
Dormir profundamente durante ocho horas es su requisito de descanso diario para el buen funcionamiento y la recarga de sus facultades cerebrales.
Haga una lista de trabajo diario y tratar de manejar los problemas uno por uno, ya que sería bastante difícil de hacer frente con la acumulación.

También se sugiere masaje del cuero cabelludo y las plantas de los pies con aceite de semillas de sésamo.

Manteca de vaca es muy beneficioso para el cerebro. Debe incluirse en la dieta diaria y también puede ser inhalado a través de las fosas nasales.

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diciembre 21, 2014 By : Category : Alimentacion Ayurveda Medicina Natural Tags:, , , , , , , , , , , , ,
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Dopaminérgica sistema de recompensa: una revisión integradora corto

La memoria es un elemento esencial para la conducta adaptativa, ya que permite la consolidación de la experiencia pasada guiar el tema a tener en cuenta en futuras experiencias. Entre las moléculas endógenas que participan en la consolidación de la memoria, incluyendo la recompensa de búsqueda de drogas, considerado como una forma de aprendizaje, es la dopamina. Este neurotransmisor modula la actividad de núcleo específica del cerebro tales como accumbens núcleos, putamen, el área tegmental ventral (VTA), entre otros y sincroniza la actividad de estos núcleos para establecer el mecanismo neurobiológico para fijar el elemento de hedónica de aprendizaje. Se revisa la evidencia experimental que pone de relieve la actividad de diferentes núcleos cerebrales que modulan los mecanismos por los que la dopamina sesgos de memoria hacia los acontecimientos que son de importancia motivacional.

introducción
Desde la dopamina (DA) fue descrito como un neurotransmisor en el sistema nervioso central hace medio siglo [1], su participación en el control del movimiento ha sido durante mucho tiempo enfatizado debido a la asociación entre la cantidad de agotamiento y de motor déficits DA estriatal observada en la enfermedad de Parkinson (PD) [2]. Diversos experimentos han dado lugar a una serie de intervenciones terapéuticas para aliviar los síntomas de los pacientes, como la terapia de L-DOPA [3]. Se sabe que el DA está involucrado en la neurobiología y síntomas de una miríada de enfermedades neurológicas y psiquiátricas, como la esquizofrenia y el trastorno de hiperactividad y déficit de atención, y está siendo considerado como un elemento esencial en el sistema de recompensa del cerebro y en la acción de muchos fármacos con potencial de abuso [4,5].

Aunque las neuronas dopaminérgicas representan menos del 1% de la población neuronal total del cerebro [6], que tienen un profundo efecto sobre la función cerebral. Por ejemplo, hay modificaciones de la plasticidad sináptica como consecuencia de aprendizaje y la memoria, debido a la actividad de los receptores metabotrópicos de DA [6,7]. El aprendizaje es un cambio en la capacidad de respuesta a un estímulo particular, mientras que la memoria es la modificación celular que media ese cambio. A este respecto, la evidencia reciente indica que DA está implicado en recompensa relacionada con el aprendizaje incentivo [8,9]. Sin embargo, el mecanismo que implica DA modulación de elección de comportamiento hacia las recompensas disponibles sigue siendo desconocido. En esta revisión, se analiza la visión actual de la función de la DA en el aprendizaje y la conducta, con especial atención a recompensar el comportamiento de búsqueda.

Sistema gratificante y Cerebro
Las recompensas se definen como aquellos objetos, que vamos a trabajar para adquirir a través de la asignación de tiempo, energía y esfuerzo; es decir, cualquier objeto o meta que buscamos [10]. Las recompensas son cruciales para el individuo y apoyan los procesos elementales tales como beber, comer y la reproducción. La definición del comportamiento de la recompensa atribuye también algunas de las funciones no alimentarias y no sexuales, como los juegos de azar. Recompensas involucran agentes en tan diversos comportamientos de forrajeo y negociación en los mercados de valores [10].

Debido a este requisito, se ha propuesto que existe un único sistema neural que procesa recompensas en sus diferentes modalidades y de ese modo funciona como una escala común a través del cual diversas recompensas pueden ser contrastadas [11].

Varias líneas de evidencia apoyan la conclusión de que el sistema DA mesencefálico del cerebro responde a las recompensas. Pero, ¿cuál es el papel de la DA juega en el procesamiento de la recompensa? No hay evidencia sólida disponible sobre este tema [6,12,13]. Sin embargo, se ha demostrado que DA está involucrado en el componente hedónica de recompensa [6,14]. Varias líneas de evidencia indican que la recepción de recompensas evoca un aumento en la actividad de DA; sin embargo, existen numerosas condiciones para que esto no se sostiene. Se han propuesto varias hipótesis para dibujar un mecanismo diferente [14,15]. Por ejemplo, se ha sugerido que los cambios de actividad en las neuronas DA codifican un error en la predicción de la hora y la cantidad de recompensas inmediatas y futuras (la hipótesis de error de predicción), por lo tanto, la actividad de DA es la hipótesis de indicar que la inmediata o futura perspectivas de recompensa es mejor de lo esperado.

El sistema de la dopamina mesocorticolímbico
En el cerebro adulto, las neuronas dopaminérgicas son un grupo heterogéneo de células localizada en el mesencéfalo, diencéfalo y el bulbo olfatorio [6,16]. Sin embargo, casi todas las células DA residen en la parte ventral del mesencéfalo (Figura 1). Neuronas dopaminérgicas Mesodiencephalic forman sustancia negra pars compacta (SNC), el área ventral tegmental (VTA) y el campo retrorubral (FRR). Además, el sistema nigroestriatal, que se origina en el SNc y se extiende sus fibras en el núcleo caudado-putamen, juega un papel esencial en el control del movimiento voluntario [17,18]. El sistema DA incluye la vía mesolímbica y mesocortical, que surgen de VTA y que se han sugerido para modular el comportamiento relacionado con las emociones [14,19,20]. El sistema dopaminérgico mesolímbico incluye VTA que se proyectan principalmente al núcleo accumbens (NAC), así como el tubérculo olfatorio que inervan el tabique, la amígdala y el hipocampo. Por otro lado, el sistema dopaminérgico mesocortical que incluye el VTA, extiende sus fibras en la prefrontal, cingulada y la corteza perirrinal. Debido a la superposición entre estos dos sistemas que a menudo se conocen colectivamente como el sistema mesocorticolímbico [21,22].

thumbnailFigure 1. Visión general de las estructuras de recompensa en el cerebro humano. Las neuronas dopaminérgicas se encuentran en la sustancia negra del mesencéfalo estructuras (SNC) y el área tegmental ventral (VTA). Sus axones proyectan al estriado (núcleo caudado, putamen y estriado ventral incluyendo núcleo accumbens), el dorsal y la corteza prefrontal ventral. Estructuras cerebrales adicionales influenciados por recompensa incluyen el área complementaria de motor en el lóbulo frontal, la corteza rinal en el lóbulo temporal, el pálido y el núcleo subtalámico en los ganglios basales, y algunos otros.
En el cerebro humano, hay relativamente pocas neuronas en la SNc y VTA (menos de 400.000 en la SNc y aproximadamente 5.000 en el VTA [16,23]). A pesar de que el número de neuronas es pequeño, las proyecciones de las neuronas individuales son extensas y por lo tanto modulan diversas funciones cerebrales. La neurona dopaminérgica cerebro medio se cree que tiene la longitud axonal total (incluyendo colaterales) por un total de aproximadamente 74 cm [16] mientras que las conexiones sinápticas son igualmente tan extensa, con 500.000 terminales comunes para una neurona individual [16]. En el cuerpo estriado, aproximadamente el 20% de todas las sinapsis en la estructura [24,25].

A partir de sus diferentes núcleos, los axones dopaminérgicos progresan medialmente donde se unen juntos y proyecto a través del haz prosencefálico medio (MFB) a la cápsula interna [16], a continuación, la cápsula interna, los axones se ramifican para formar sinapsis en sus ubicaciones diana [16] . SNc neuronas envían proyecciones al caudado y putamen (cuerpo estriado), llamado el sistema nigroestriatal. Axones dopaminérgicos originarios de la VTA inerva a la parte ventral del cuerpo estriado, una región llamada NAC [16].

Las diversas acciones fisiológicas de DA están mediadas por cinco G subtipos de receptores acoplados a proteínas distintas [26,27]. Dos subtipos de receptores D1-como (D1A-1D y D5) par a la proteína Gs que activan la adenilato ciclasa [26,27]. Los otros subtipos de receptores pertenecen a la subfamilia D2-like (D2, D3, y D4) y son receptores acoplados a proteínas Gi que inhiben la adenilato ciclasa y activan canales de K + [26,27].

Los receptores de DA tienen un patrón similar de distribución que las fibras dopaminérgicas [6,28]. Por ejemplo, la concentración relativa de los receptores D1 como en comparación con el receptor D2 es mayor en la corteza prefrontal, mientras que la concentración de los receptores D2-como es elevada en el núcleo caudado, putamen, núcleo accumbens y [26,29]. Es importante destacar que, aunque los receptores D1 y D2 tienen efecto contrario en el nivel molecular, a menudo actúan sinérgicamente cuando se tienen en cuenta [30,31] salidas más complejas.

El mecanismo de acción de neuromolecular DA es la siguiente: DA se libera fuera de la hendidura sináptica [32,33], a continuación, se difunde en el fluido extracelular de la cual se elimina lentamente como resultado de la recaptación y el metabolismo y activa sus receptores [34 ]. Una cuestión importante es que el patrón de DA de disparo ocurre en respuesta a estímulos motivacionalmente pertinentes [35], es poco probable que estos fásica DA señales de influencia, en ningún grado significativo, la respuesta de comportamiento (mediada por las vías de transmisión rápidos) al mismo estímulo que desencadena ellos [36,37]. Por lo tanto, este neurotransmisor actúa como un amplificador de la respuesta retardada y modula impacto conductual [36,37].

Las lesiones de la dopamina y desorganizado Comportamientos
Lesioning selectivo de DA inervación menudo reproduce los efectos de la misma y desorganiza comportamiento [38] de la lesión. Las propiedades de integración del sistema DA probablemente están asociados más con aportes directos a las funciones cognitivas a nivel cortical, es decir, en la memoria de trabajo, funciones ejecutivas y, posiblemente, los procesos de estimación de tiempo. Dado que la actividad del cerebro DA aparentemente disminuye con el envejecimiento normal, la estimulación de la transmisión de DA en los ancianos podría representar una estrategia fiable para la mejora de los déficits de comportamiento, como se muestra en situaciones patológicas tales como la enfermedad de Parkinson (PD), en el que el deterioro de la transmisión de DA es evidente [39] .

La dopamina y Enfermedades Neurodegenerativas
DA se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Parkinson. Se ha demostrado que una pérdida progresiva de las neuronas DA que contiene neuromelanin-en el SNc del mesencéfalo ventral inducir el agotamiento de DA en el estriado, y se ha sugerido que este déficit induce síntomas motores asociados con PD, incluyendo bradicinesia, temblor, rigidez y pérdida de control postural [40]. En este contexto, es interesante observar que los principales signos del síndrome pre-frontal en los seres humanos, por ejemplo, la disminución en el interés por el medio ambiente, la negligencia sensorial, distracción, deterioro visuomotor, entre otros están bajo la regulación DA [41] . Además, los síntomas negativos de la esquizofrenia o la enfermedad de Alzheimer, también relacionados con el sistema de DA [42]. En este sentido, una disminución en la densidad del receptor D1 en la corteza frontal de pacientes esquizofrénicos con signos negativos se han mostrado ningún cambio en el cuerpo estriado [43-45].

La dopamina y Aprendizaje
Condicionamiento instrumental permite a los sujetos para influir en su entorno y determinar su tasa de recompensa. Se propone una teoría general de que los atributos de los orígenes de la inteligencia humana a una expansión de los sistemas dopaminérgicos en la cognición humana [46].

El papel de DA en el aprendizaje y la memoria se ha estudiado durante muchos años. En este sentido, se sabe que el agonista del receptor D2 bromocriptina modula rendimiento de la memoria de trabajo [47]. Los estudios de comportamiento muestran que las proyecciones de DA en el cuerpo estriado y la corteza frontal juegan un papel central en la mediación de los efectos de recompensa en el comportamiento de enfoque y el aprendizaje [36]. Estos resultados se derivan de lesiones selectivas de los diferentes componentes de los sistemas de DA, la administración sistémica y intracerebral de DA directa e indirecta agonistas del receptor y antagonistas de drogas, la autoestimulación eléctrica, y la auto-administración de las principales drogas de abuso, como cocaína, anfetamina, opiáceos, el alcohol y la nicotina [36,37]. Por lo tanto, se requiere más información de los modelos animales, donde los estudios funcionales son posibles.

La dopamina y la recompensa
La mayor motivación dirigida a objetivos -incluso la búsqueda de alimentos o agua – se aprende [48]. Es en gran parte a través del refuerzo selectivo de los movimientos inicialmente al azar, que el comportamiento del recién nacido llega a ser tanto dirigida y motivada por estímulos apropiados en el medio ambiente [49]. En su mayor parte, la propia motivación es volver a las recompensas experimentado en el pasado, y para las señales que marcan el camino a esas recompensas. Es sobre todo a través de su papel en el refuerzo selectivo de asociaciones entre las recompensas y estímulos neutros que de otro modo DA es importante para esa motivación. Una vez que las asociaciones estímulo-recompensa se han formado, pueden permanecer potente por algún tiempo, incluso después de la recompensa se ha devaluado por la ausencia de los estados de unidad correspondientes como el hambre o la sed [48], o porque el sistema se bloquea DA [50]. Una vez que el hábito se ha establecido, sigue siendo en gran medida autónoma hasta que el significado de incentivos estímulos motivacionales acondicionado se ha extinguido o devaluado través de la experiencia. Extinción de la importancia de tales estímulos acondicionado puede ser resultado de la repetición de pruebas sin recompensa, ensayos repetidos en la ausencia de un estado de unidad correspondiente, o la repetición de pruebas bajo la influencia de los neurolépticos [51]. DA parece ser importante para los procesos de aprendizaje y memoria [36].

El sistema de recompensa y las drogas adictivas
Durante los últimos 40 años, los psicólogos experimentales han estado desarrollando y refinando los modelos de comportamiento de la adicción a través de protocolos de animales inventivas.

La adicción es una enfermedad neurobiológica donde el abuso de sustancias repetitivo corrompe el circuito normal de recompensar las conductas adaptativas y provocan cambios neuroplásticos inducidas por fármacos. La mayoría de los hallazgos apoyan que las drogas adictivas comparten la propiedad común de mejorar el efecto de la función DA mesencéfalo, en particular a nivel de sus terminales en el núcleo accumbens [52,53].

Entre los fármacos que activan el sistema DA es la cocaína. Este compuesto es un bloqueador de la captación de monoaminas que se une con mayor afinidad a los transportistas de la Agenda para que a su vez, participan en el mecanismo para la eliminación de DA de sinapsis. El bloqueo de los transportadores, por lo tanto, mejora enormemente la eficacia de la DA. Se ha indicado que este efecto podría ser la causa de la adicción a la cocaína [54]. Las anfetaminas activan vía similar [55,56].

Por otro lado, se cree que el alcohol para afectar la función cerebral principalmente por la mejora de la función de los receptores de GABA, los receptores inhibidores primarios en el cerebro [57] y reducir la tasa de disparo de las neuronas en el SNc [58]. Los opiáceos producen una liberación similar de DA en el cuerpo estriado [59], tanto a través de la desinhibición en el VTA ya través de efectos directos sobre los terminales DA [59,60]. Además, el bloqueo de los receptores opioides, ya sea en el VTA o NAC reduce heroína auto-administración [61].

Por último, la auto-administración de nicotina también es bloqueado por infusión de antagonistas del receptor de DA o por lesión de las neuronas DA en NAc [62]. La propuesta de que el sistema dopaminérgico es parte de una vía final para los efectos de refuerzo de abuso de drogas es muy atractivo y encaja perfectamente con la literatura sobre el cerebro de auto-estimulación [63]. Por otra parte, la exposición crónica a las drogas de abuso provoca adaptaciones a largo plazo en las concentraciones de cAMP, la producción de tirosina hidroxilasa, expresión DA, de acoplamiento del receptor a las proteínas G, y la tasa de disparos basal de neuronas VTA-DA [64,65]. Estos mecanismos se han pensado para subyacen adicción y contribuir a la recaída al consumo de drogas después de períodos de abstinencia [66-68].

Se han desarrollado modelos experimentales para estudiar adicción a las drogas. Por ejemplo, DA transportadoras ratones KO son todavía capaces de desarrollar adicción a la cocaína [69,70]. Este descubrimiento sugiere que los efectos de la cocaína también implica el serotoninérgico y transportistas noradrenanergic [71]. Esta idea se ve apoyada por el hecho de que la función serotoninérgica mejorada reduce la autoadministración de alcohol [72,73].

La dopamina y Apuestas
Un estudio reciente sobre el otro lado, mostró un aprendizaje más rápido, así como un aumento en ganar en el juego en respuesta al consumo DA [9]. Un estudio sencillo juego de apuestas por Pessiglione y colegios mostró que los participantes descubrieron estrategias ganadoras a un ritmo más rápido si se les diera DA en forma de L-DOPA (repetitiva). Cuando los sujetos ganar una apuesta, parecen experimentar una DA “alto” en la forma de una recompensa, que a su vez les ayuda a recordar a hacer la misma elección la próxima vez. Cuando el premio por ganar se incrementó a través de una recompensa monetaria, los receptores DA sólo notaron símbolos pero no los “perdedores” símbolos ganadora. Estos resultados podrían explicar por qué la L-DOPA tratado pacientes con EP se convierten a veces en adictos a los juegos de azar [39,74]. DA oleadas también podría explicar algunas de las ilusiones experimentadas por personas con esquizofrenia [41]. Diferentes trabajos han demostrado que DA está involucrado en la adicción. Cuando la gente toma drogas como la cocaína o las anfetaminas, experimentan inducidos artificialmente oleadas DA que les dan la recompensa “alto” que se les antoja [22]. Los mismos “altos” DA también se producen en personas con otras conductas adictivas, como el juego, el sexo y el ejercicio [75]. DA es media del cerebro para reforzar el comportamiento. Posiblemente, este trabajo es un sistema para reducir al mínimo los errores de predicción. Recompensas inesperadas como resultado una cantidad tan elevada de la liberación de DA y un mayor aprendizaje.

Sin embargo, la investigación reciente muestra que, si bien algunas neuronas dopaminérgicas reaccionan de la manera esperada de las neuronas de recompensa, y otros no parecen responder en lo que se refiere a la imprevisibilidad [76]. La actividad de las neuronas dopaminérgicas se cree que ser aumentado por estímulos que predicen la recompensa y la disminución por estímulos que predicen resultados aversivos. Un trabajo reciente de Matsumoto y Hikosaka desafía este modelo mediante la afirmación de que los estímulos asociados con los resultados ya sea remunerados o aversivas aumentan la actividad de las neuronas dopaminérgicas en la SNc [76]. Esta investigación se encuentra la recompensa neuronas predominan en la región ventromedial en la SNC, así como el VTA. Las neuronas de estas áreas se proyectan principalmente al estriado ventral y por lo tanto podrían transmitir información de valor relacionado en lo que respecta a premiar valores. Las neuronas son la falta de recompensa predominar en el área dorsolateral de la SNc que se proyecta para el cuerpo estriado dorsal y puede referirse a la orientación de comportamiento se ha sugerido que la diferencia entre estos dos tipos de neuronas dopaminérgicas surge de su entrada: los recompensa ligada tienen entrada desde el prosencéfalo basal mientras que los relacionados con la falta de recompensa-del habenula lateral [76].

conclusiones
La última década ha traído una enorme riqueza de conocimientos sobre procesamiento de la recompensa humano utilizando imágenes cerebrales funcionales. Se han hecho grandes avances en la comprensión de los sustratos neurales de los procesos de recompensa humanos, pero aún queda mucho por aprender, y mucho integración debe seguir entre la información en los sistemas, y los niveles moleculares, celulares comportamiento. La búsqueda de mecanismos de recompensa subyacente se ha visto obstaculizada por las limitaciones de los modelos animales actuales y por lo tanto requiere que los investigadores básicos intercambiar ideas con los involucrados en la biología experimental humana y la investigación clínica. Está claro que los neurotransmisores distintos de DA deben jugar un papel importante en la regulación de los estados hedónicos e incluso en el aprendizaje relacionada con la recompensa.

El consumo de recompensas (por ejemplo, comida sabrosa, el apareamiento, cocaína) produce consecuencias hedonistas que inician procesos que consolidan gusto el objetivo gratificante de aprendizaje. Estados motivacionales tales como el hambre, la excitación sexual, y tal vez los primeros síntomas de la abstinencia de drogas aumentan el carácter de incentivo de las señales relacionadas con la recompensa y la propia recompensa. Cuanto mayor es el hambre, mayor es la probabilidad de que las secuencias de comportamiento dirigidas a la obtención de alimentos serán iniciadas y llevadas a la conclusión a pesar de las distracciones y obstáculos que puedan surgir. El refuerzo positivo implica un aumento en el tiempo de la frecuencia de los comportamientos que conducen a una recompensa.

La comprensión de la neurobiología del proceso adictivo permite un enfoque psicofarmacológico teórico para el tratamiento de trastornos adictivos, que tenga en cuenta las intervenciones biológicas dirigidas a determinadas etapas de la enfermedad.

Pagina autores, datos  y biliografia del estudio

http://www.intarchmed.com/content/3/1/24

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Las neuronas quieren alimentos –

Fibras nerviosas mielinizadas (axones), bajo un microscopio electrónico de barrido de color (SEM). La vaina de mielina es de color rosa, la axoplasma es de color marrón oscuro y el endoneurium (tejido conjuntivo) es de color amarillo.

Un axón es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa que normalmente conduce los impulsos eléctricos lejos del cuerpo celular de la neurona.

Hay dos tipos de axones que se producen en el sistema periférico y el sistema nervioso central: los axones mielinizados y no mielinizados.

La mielina es una capa de una sustancia aislante graso, que está formado por dos tipos de células:
-oligodendrocytes neuronas aislantes del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal)
Células -Schwann ensheathing neuronas periféricas (el resto de las neuronas de nuestro cuerpo)

La mielinización permite un modo especialmente rápido de la propagación del impulso eléctrico llamado conducción saltatoria.

La desmielinización de los axones causa de la multitud de síntomas neurológicos se encuentran en la enfermedad de la esclerosis múltiple.

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