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Cómo las bacterias intestinales estresadas pueden desencadenar una respuesta autoinmune

Resumen: El estrés social crónico en ratones induce la expresión de genes virulentos en la microbiota intestinal. La microbiota alterada aumenta la presencia de células auxiliares T efectoras en los ganglios linfáticos e induce células autorreactivas a la mielina. La exposición al estrés crónico, por lo tanto, puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes para algunas personas con una susceptibilidad.

Fuente: ASM

Es probable que los eventos estresantes de la vida contribuyan a las enfermedades autoinmunes, pero los científicos no tienen una comprensión profunda de la cadena de eventos subyacente. Un estudio sobre ratones publicado esta semana en mSystems sugiere que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante a este respecto. Los investigadores descubrieron que la aparición del estrés causó cambios en las bacterias intestinales que, a su vez, estimulaban la actividad de las células inmunitarias de una manera que aumentaba la probabilidad de que el cuerpo se atacara a sí mismo.

Los factores detrás de las enfermedades autoinmunes, condiciones en las que la defensa inmunitaria del cuerpo ataca sus propios tejidos y sistemas, pueden ser difíciles de precisar. Eso es en parte porque estas enfermedades varían en severidad y presentación. Incluyen esclerosis múltiple, lupus, artritis reumatoide, diabetes juvenil, esclerodermia y fibrosis pulmonar. Los Institutos Nacionales de la Salud estiman que más de 20 millones de personas en los Estados Unidos tienen enfermedades autoinmunes, la gran mayoría de las cuales son mujeres.

Aunque los investigadores han identificado algunos riesgos hereditarios, se cree que las enfermedades autoinmunes surgen de la compleja interacción de factores genéticos y ambientales. En el estudio publicado en mSystems, la inmunóloga Orly Avni, PhD, de la Universidad de Bar Ilan, trabajó con el estudiante graduado Michal Werbner y otros colaboradores para investigar riesgos ambientales, como el estrés psicológico y social, porque ofrecen oportunidades para un posible tratamiento.

«Sabemos que hay una fuerte interferencia entre el sistema inmunológico y la microbiota», dijo Avni. Un paso importante para entender cómo el estrés puede conducir a enfermedades autoinmunes, dijo, es identificar las respuestas genéticas de las bacterias. El estudio de su grupo mostró que el estrés social cambió tanto la composición como los patrones transcripcionales en la microbiota. «Y la consiguiente respuesta inmune a esa amenaza puso en peligro la tolerancia a uno mismo», dijo.

Los investigadores estudiaron dos grupos de ratones. Uno estuvo expuesto al estrés en forma de encuentros diarios y amenazadores con otros ratones dominantes y agresivos. El otro grupo se quedó solo. Después de 10 días, los investigadores analizaron el microbioma intestinal de cada grupo y encontraron que los ratones estresados ​​tenían niveles más altos de algunas bacterias. Entre ellos se incluyen los microbios Bilophila y Dehalobacterium, géneros que se han observado con una abundancia inusualmente alta en pacientes con esclerosis múltiple.

Sin embargo, Avni dice que está tan interesada en el comportamiento bacteriano como en la composición. El estudio mostró que el estrés condujo a la activación de genes bacterianos relacionados con rasgos potencialmente violentos, incluido el crecimiento, la motilidad y las señales enviadas entre un patógeno y un huésped. Los microbios con estos rasgos pueden viajar a otras partes del cuerpo, incluidos los ganglios linfáticos, y provocar una respuesta inmunitaria.

Esto muestra diapositivas del estudio.
Análisis histológico (hematoxilina y eosina) de secciones de nervios ópticos e inmunotinción (4 ‘, 6-diamidino-2-fenilindol [DAPI], azul; anti-CD3ε, rojo) del control (I a III) y SD (IV a VI) 2D2 ratones. La imagen está acreditada a Orly Avni et al.

Cuando los investigadores analizaron los ganglios linfáticos de ratones estresados, encontraron una mayor abundancia de varias especies bacterianas patógenas conocidas. También encontraron un mayor porcentaje de células T efectoras que juegan un papel en la autoinmunidad. Estos hallazgos sugieren que el estrés causa cambios en la actividad de los microbios intestinales, que a su vez influyen en la respuesta inmune de una manera que eventualmente puede desencadenar un ataque del cuerpo.

El estudio muestra que las bacterias intestinales pueden detectar y responder al estrés social, pero Avni señala que los investigadores necesitan entender mejor cómo funciona esa interacción duradera entre las bacterias y sus anfitriones.

«No es suficiente estudiar la composición o el aumento o disminución de una especie», dijo. «También debemos entender cómo la microbiota nos percibe y cómo cambian su ‘comportamiento’ en consecuencia». Ese conocimiento, agregó, podría potencialmente conducir a intervenciones microbianas personalizadas que podrían reducir la autoinmunidad y enfermedades adicionales inducidas por el estrés.

SOBRE ESTE ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN EN NEUROCIENCIA.
Fuente:
ASM
Media Contactos:
Aleea Khan – ASM
Fuente de
la imagen : La imagen está acreditada a Orly Avni et al.

Investigación original: Acceso abierto
«La microbiota sensible al estrés social induce la estimulación de las células auxiliares T efectoras reactivas auto reactivas» Michal Werbner, Yiftah Barsheshet, Nir Werbner, Mor Zigdon, Itamar Averbuch, Oren Ziv, Boris Brant, Evan Elliot, Shachaf Gelberg, Moran Titelbaum, Omry Koren, Orly Avni.
mSistemas . doi: 10.1128 / mSystems.00292-18

Resumen

La microbiota sensible al estrés social induce la estimulación de las células auxiliares T efectoras reactivas auto reactivas

Los eventos estresantes de la vida se consideran un factor de riesgo para los trastornos autoinmunes, aunque los mecanismos no están claros. Aquí demostramos que el estrés social crónico induce patrones transcripcionales asociados con la virulencia en la microbiota intestinal murina. La microbiota influenciada por el estrés aumentó la presencia de células auxiliares T efectoras en los ganglios linfáticos mesentéricos, incluidas las células autorreactivas a la mielina. La inhibición del sensor de quórum bacteriano QseC, que también responde a la norepinefrina, disminuyó la presencia de células auxiliares T efectoras y bacterias como Acinetobacter en los ganglios linfáticos mesentéricos, sin afectar notablemente la composición microbiana intestinal. Juntos,

IMPORTANCIA ¿Cómo los eventos estresantes de la vida aumentan el riesgo de trastornos autoinmunes? Aquí mostramos que el estrés social crónico en ratones promueve la expresión de genes virulentos en la microbiota intestinal y altera la translocación microbiana en los ganglios linfáticos mesentéricos. Nuestros resultados también sugieren que la consiguiente respuesta inmune a la microbiota afectada por el estrés puede poner en peligro la tolerancia para uno mismo. La presencia de bacterias translocadas específicas y la respuesta inmune en los ganglios linfáticos mesentéricos se puede disminuir usando un inhibidor del sistema de comunicación bacteriano sin afectar drásticamente la composición microbiana intestinal como lo hacen los antibióticos.



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mayo 16, 2019 By : Category : A. Union Internacional Medicinas Complementarias info Tags:, , , , , , ,
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La Respiración Cuadrada: Técnica Para Equilibrar y Calmar La Mente

Es una técnica sencilla y poderosa para equilibrar y calmar la mente, así como para oxigenar el cuerpo y potenciar la musculatura respiratoria.

Sólo toma algunos segundos entenderla, un minuto de práctica y verás que te sentirás relajado y enfocado nuevamente. La respiración cuadrada funciona a la perfección cuando el trabajo o el estudio te esté ganando la batalla.

Preparación:

– Inhala profundamente por la nariz (concéntrate en respirar llenando tu estómago y no tu pecho.)

– Ahora exhala completamente, dejando que salga todo el aire de tu cuerpo.

– Repite dos veces más haciendo un total de 3 respiraciones

Paso 1
Inhala profundamente por tu nariz durante 4 segundos. Luego sostén esta respiración durante 4 segundos más.

Paso 2
Exhala durante 4 segundos hasta que salga el aire completamente de tus pulmones. Aguanta la exhalación durante 4 segundos adicionales.

Es muy importante mantener el mismo tiempo para las 4 fases de la respiración. Si ves que al terminar un ciclo sientes la urgencia de parar y respirar amplio, es que has forzado, reduce el tiempo en cada fase.

Pero recuerda, las 4 fases siempre iguales, si una es diferente ya no hay cuadrado. El cuadrado es el símbolo del equilibrio (4 lados y 4 ángulos idénticos).

Para Tener en Cuenta:

  1. ¿Por qué por tu nariz y no tu boca?

Respirar por tu nariz incrementa los niveles de óxido nítrico en tu torrente sanguíneo. El óxido nítrico expande tus vasos sanguíneos, aumenta tu circulación y baja tu presión.

  1. El tararear aumenta los niveles de óxido nítrico en tu sangre

Si quieres potenciar la sensación de concentración y calma, agrega un tarareo mientras exhalas. Un estudio publicado en el American Journal Of Respiratory & Critical Care Medicine mostró que tararear aumenta notoriamente el nivel de óxido nítrico en tu torrente sanguíneo.

Beneficios:
La palabra clave de esta técnica es equilibrio, tal como hemos dicho antes al hablar sobre el cuadrado. Equilibrio del sistema nervioso, equilibrio de la mente, calma y paz, más el añadido de oxigenar la sangre y potenciar la concentración.

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mayo 16, 2019 By : Category : Acupresion Biblioteca ejercicios Medicina Natural Tags:, , , , , , ,
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Cómo el cerebro suprime el acto de venganza.


Los investigadores descubren qué zonas del cerebro se activan en la ira

Resumen:
Los investigadores han desarrollado un juego económico en el que un participante se enfrenta con el comportamiento justo de un jugador y las injustas provocaciones de otro jugador. Observaron qué áreas se activaron cuando el participante experimentó injusticia y enojo. Luego los científicos le dieron al participante la oportunidad de vengarse. De este modo, identificaron la ubicación en el cerebro de las activaciones relacionadas con la supresión del acto de venganza en la corteza prefontal dorsolateral.


El deseo de venganza puede ser la consecuencia de un sentimiento de ira. ¿Pero es este el caso a nivel cerebral? ¿Qué sucede en el cerebro humano cuando se siente la injusticia?

Para responder a estas preguntas, los investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE), Suiza, desarrollaron un juego económico en el que un participante se enfrenta al comportamiento justo de un jugador y las injustas provocaciones de otro jugador. Luego observaron, a través de imágenes del cerebro, qué áreas se activaron cuando el participante del estudio experimentó injusticia y enojo. En una segunda fase, los científicos le dieron al participante la oportunidad de vengarse. De este modo, identificaron la ubicación en el cerebro de las activaciones relacionadas con la supresión del acto de venganza en la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC). Cuanto más activo sea el DLPFC durante la fase de provocación, menos se vengará el participante. Estos resultados han sido publicados en Informes Científicos .

Hasta ahora, la investigación sobre la ira y el comportamiento vengativo que se deriva de ella se ha basado principalmente en el recuerdo de un sentimiento de ira por parte de los participantes, o en la interpretación de la ira en rostros fotografiados. Olga Klimecki-Lenz, investigadora del Centro Suizo para la Ciencia Afectiva de UNIGE (CISA), quiso localizar en vivo qué áreas del cerebro reaccionaron cuando la persona se enojó y cómo este sentimiento se materializó en un comportamiento vengativo.

Enojarse jugando el juego de la desigualdad

25 personas participaron en el Juego de la desigualdad, un juego económico creado por Olga Klimecki-Lenz para desencadenar un sentimiento de injusticia, luego ira, antes de ofrecer a la «víctima» la posibilidad de venganza. «El participante tiene interacciones económicas con dos jugadores, cuyo comportamiento en realidad está preprogramado, que no conoce, explica Olga Klimecki-Lenz. Uno es amigable, ofrece al participante solo interacciones financieras mutuamente beneficiosas y envía buenos mensajes. mientras que el otro jugador se asegura de multiplicar solo sus propias ganancias, va en contra del interés del participante y envía mensajes molestos «.

El juego se desarrolla en tres fases, durante las cuales el participante se instala en un escáner de resonancia magnética (MRI) que permite a los científicos medir su actividad cerebral. El participante se enfrenta a las fotografías de los otros dos jugadores y a los mensajes y transacciones financieras que recibe y emite. En la primera fase, el participante tiene el control y elige qué beneficios distribuye a quién. «Notamos que, en promedio, los participantes aquí son justos con los otros jugadores», dice Olga Klimecki-Lenz. La segunda fase es la provocación: el participante recibe pasivamente las decisiones de los otros dos jugadores, y especialmente las provocaciones e injusticias del jugador injusto, que inducen un sentimiento de ira calificado en una escala del 0 al 10 por el propio participante. En la última fase, el participante es nuevamente el maestro del juego y puede elegir vengarse o no penalizando a los otros dos jugadores. En general, los participantes se mantuvieron amables con el jugador justo, pero se vengaron de las injusticias cometidas por el jugador injusto.

¡La amígdala otra vez!

La fase de provocación desempeñó un papel crucial en la localización del sentimiento de ira en el cerebro. «Fue durante esta fase que pudimos identificar qué áreas estaban relacionadas con los sentimientos de ira», agrega Olga Klimecki-Lenz. Gracias a la RM, los investigadores observaron la actividad del lóbulo temporal superior, pero también de la amígdala, conocida principalmente por su papel en el sentimiento de miedo y en el procesamiento de la relevancia de las emociones, cuando los participantes observaron la fotografía del jugador injusto. Estas dos áreas se correlacionan con los sentimientos de enojo: cuanto más alto es el nivel de enojo informado por el participante, más fuerte es su actividad.

Venganza localizada y desactivada.

«Pero el juego de la Desigualdad nos permitió sobre todo identificar el papel crucial de la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), una zona que es clave para la regulación de las emociones y que se encuentra en la parte frontal del cerebro». Olga Klimecki-Lenz explica con entusiasmo. En promedio, los participantes se vengaron del jugador injusto. Sin embargo, los investigadores observaron una variabilidad en el comportamiento que muestra que 11 participantes seguían siendo justos con el jugador injusto. Pero ¿por qué? El equipo de CISA observó que cuanto mayor era la actividad de DLPFC durante la fase de provocación, menos participantes castigaban al jugador injusto. Por el contrario, la baja actividad de DLPFC se asoció con una venganza más pronunciada sobre el participante tras la provocación del jugador injusto. «Observamos que la DLPFC está coordinada con la corteza motora que dirige la mano que realiza la elección del comportamiento vengativo o no», continúa el investigador de CISA. «Por lo tanto, existe una correlación directa entre la actividad cerebral en la DLPFC, conocida por la regulación emocional y las elecciones de comportamiento».

¿Suprimir la venganza estimulando la DLPFC?

Por primera vez, el papel de la DLPFC en la venganza ha sido identificado y es distinto de las áreas concentradas de ira en la amígdala y el lóbulo temporal superior. «Uno puede entonces preguntarse si un aumento en la actividad de la DLPFC obtenida a través de la estimulación transmagnética, permitiría disminuir los actos de venganza o incluso suprimirlos», dice Olga Klimecki-Lenz.

Fuente de la historia:

Materiales proporcionados por la Université de Genève .

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abril 23, 2019 By : Category : Anatomia Biblioteca informes Medicina Natural Tags:, , , , , , ,
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Investigación de tejidos fasciales en medicina deportiva: de las moléculas a la adaptación de tejidos, lesiones y diagnósticos:

declaración de consenso;
Martina Zügel 1 ,Constantinos N Maganaris 2 ,Jan Wilke 3 ,Karin Jurkat-Rott 4 ,Werner Klingler 5 ,Scott C lleva 6 ,Thomas Findley 7 ,Mary f barbe 8 ,Jürgen Michael Steinacker 1 ,Andry Vleeming 9 ,Wilhelm Bloch 10 ,Robert Schleip 11 ,Paul William Hodges 12
Afiliaciones de autor
Resumen
El sistema fascial construye un continuo tridimensional de tejido conectivo fibroso, blando, denso, que contiene colágeno, que impregna el cuerpo y permite que todos los sistemas del cuerpo funcionen de manera integrada. Las lesiones del sistema fascial causan una pérdida significativa del rendimiento en el ejercicio recreativo, así como en los deportes de alto rendimiento, y podrían tener un papel potencial en el desarrollo y la perpetuación de los trastornos musculoesqueléticos, incluido el dolor de espalda. Los tejidos fasciales merecen una atención más detallada en el campo de la medicina deportiva. Una mejor comprensión de su dinámica de adaptación a la carga mecánica, así como a las condiciones bioquímicas, promete valiosas mejoras en términos de prevención de lesiones, rendimiento deportivo y rehabilitación relacionada con el deporte. Esta declaración de consenso refleja el estado del conocimiento sobre el papel de los tejidos fasciales en la disciplina de la medicina deportiva. Su objetivo es (1) proporcionar una visión general del estado actual del conocimiento con respecto al sistema fascial desde elmicronivel (respuestas moleculares y celulares) a la macronivel (propiedades mecánicas), (2) un resumen de las respuestas del sistema fascial a la carga alterada (ejercicio físico), a las lesiones y otros desafíos fisiológicos incluyendo envejecimiento, (3) delinear los métodos disponibles para estudiar el sistema fascial y (4) resaltar la visión contemporánea de las intervenciones dirigidas al tejido fascial en el deporte y la medicina del ejercicio. Avanzar en este campo requerirá un esfuerzo coordinado de investigadores y clínicos que combinen la mecanobiología, la fisiología del ejercicio y las tecnologías de evaluación mejoradas.

Este es un artículo de acceso abierto distribuido de acuerdo con la licencia Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0), que permite a otros distribuir, remezclar, adaptar, desarrollar este trabajo de forma no comercial y otorgar licencias de sus trabajos derivados en diferentes términos, siempre que el trabajo original se cite correctamente, se otorgue el crédito apropiado, cualquier cambio realizado se indique y el uso no sea comercial. Consulte: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ .

http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2018-099308

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Terminología y definiciones
El término fascia se utilizó originalmente para describir una lámina o banda de tejido conectivo blando que une, rodea y separa los órganos internos y los músculos esqueléticos. El avance de la investigación sobre los comportamientos fisiológicos y fisiopatológicos de una variedad de tejidos conectivos ha revelado que esta definición es demasiado restrictiva. La comprensión de los aspectos mecánicos de la función del tejido conectivo depende de la consideración de una gran cantidad de tejidos conectivos interconectados y entrelazados más allá de estas láminas o bandas, y existe una enorme ganancia potencial al comprender la convergencia de la biología que sustenta la adaptación, la función y la patología.

El sistema fascial incluye tejido adiposo, adventicia, vainas neurovasculares, aponeurosis, fascias profundas y superficiales, dermis, epineuro, cápsulas articulares, ligamentos, membranas, meninges, expansiones miofasciales, periostea, retinácula, septa, tendones (incluido endotón / peritendon / epitendendon). paratendón), fascia visceral y todos los tejidos conjuntivos intramusculares e intermusculares, incluyendo endomisio / perimisio / epimisio. 1

Con sus diversos componentes, el sistema fascial construye un continuo tridimensional de tejido conjuntivo fibroso blando, denso, que contiene colágeno, que impregna el cuerpo y permite que todos los sistemas del cuerpo funcionen de manera integrada ( figura 1 ). 1 En contraste, la definición morfológica / histológica describe la fascia como «una lámina, o cualquier otra agregación disecable de tejido conectivo que se forma debajo de la piel para unir, encerrar y separar músculos y otros órganos internos». 1 La terminología propuesta que distingue los términos «fascia» y «sistema fascial» permite la identificación precisa de estructuras individuales, así como su agrupación con fines funcionales.

Componentes del sistema fascial. El sistema fascial incluye aponeurosis grandes como la primera capa de la fascia toracolumbar (A), pero también una gran cantidad de recipientes envolventes alrededor y dentro de los músculos esqueléticos (B) y la mayoría de los otros órganos del cuerpo. La estructura interna de los tejidos fasciales está dominada por las fibras de colágeno que están incrustadas en una sustancia fundamental semilíquida (C). Imágenes con permiso amistoso de fascialnet.com (A) y thomas-stephan.com (C).

Reunión de consenso
La Segunda Conferencia Internacional CONNECT se celebró en la Universidad de Ulm, Alemania, del 16 al 19 de marzo de 2017, como parte de una serie de conferencias destinadas a fomentar el progreso científico hacia una mejor comprensión y tratamiento de los tejidos fasciales en la medicina deportiva. Después de la conferencia, se llevó a cabo una reunión con oradores de la conferencia y otros expertos relacionados con el campo para discutir y encontrar consenso sobre el papel del tejido fascial en el campo de la medicina deportiva.

Las lesiones en una variedad de tejidos fasciales causan una pérdida significativa de rendimiento en los deportes 2 y tienen un papel potencial en el desarrollo y la perpetuación de los trastornos musculoesqueléticos, incluido el dolor en la parte inferior de la espalda. 3 Uno de los objetivos principales de los clínicos es devolver a los atletas y pacientes a la actividad, el entrenamiento y la competencia después de una lesión.

Esta declaración de consenso refleja el estado actual del conocimiento sobre el papel de los tejidos fasciales en la disciplina de la medicina deportiva y se actualizará como parte de una reunión de consenso durante la conferencia CONNECT. Este documento tiene como objetivo resumir el estado contemporáneo del conocimiento con respecto al sistema fascial desde el nivel micro (respuestas moleculares y celulares) hasta el nivel macro.(propiedades mecánicas) y las respuestas del sistema fascial a la carga alterada (ejercicio físico), a las lesiones y otros desafíos fisiológicos, incluido el envejecimiento, los métodos disponibles para estudiar el sistema fascial y la visión contemporánea de las intervenciones dirigidas al tejido fascial en la medicina deportiva. . Este documento fue desarrollado por científicos y clínicos para resaltar las trampas y las verdades comunes de las técnicas de detección y las técnicas de imagen y los métodos de imagenología del tejido fascial, y para presentar una perspectiva multidisciplinaria de futuras investigaciones en este campo.

Adaptación molecular de los tejidos fasciales: efectos del ejercicio físico, envejecimiento, hormonas sexuales e inflamación.
La interferencia molecular entre las moléculas de la matriz extracelular (MEC) y los componentes celulares es un determinante importante de la fisiología y fisiopatología del tejido fascial. Una cadena molecular, caracterizada por una alta plasticidad funcional y estructural e interacciones moleculares bidireccionales, conecta el citoesqueleto celular a la ECM ( figura 2 ). Pequeñas alteraciones funcionales y estructurales en el ECM dan como resultado procesos complejos de adaptación celular y, viceversa, cambios en la función y estructura celular que conducen a la adaptación del ECM. 4Por lo tanto, la homeostasis del tejido fascial es el resultado de una interacción compleja y una interferencia dinámica entre los componentes celulares y la ECM. Especialmente en condiciones dinámicas como el crecimiento y la regeneración, son necesarias fuertes alteraciones de los microentornos de ECM locales para permitir la adaptación celular y la reconstrucción de los tejidos fasciales. Todos los factores que influyen en el comportamiento de la célula o de la ECM pueden provocar cambios en la estructura y la homeostasis de los tejidos y órganos.

La microscopía electrónica de transmisión revela la estrecha interacción célula-ECM en el músculo esquelético humano (musculus vastus lateralis, 25 000 aumentos) permitiendo una interacción bidireccional célula-ECM. Los miofilamentos (MF) están conectados por líneas Z (Z) y costameres (C) a la lámina basal adyacente (BL) y la lámina reticular circundante (RL). Las estructuras de cruces cruzados (flechas) conectan las líneas Z y costameres a la parte densa de la lámina basal. La lámina reticular está estructurada por una red de fibrillas de colágeno (CF) y moléculas de ECM adicionales, que tienen una conexión cercana a la lámina basal que permite la transmisión bidireccional de fuerzas mecánicas. ECM, matriz extracelular.

El ECM también funciona como un almacén molecular, atrapando y liberando moléculas biológicamente activas para regular la función, el crecimiento y la regeneración de tejidos y órganos. Las moléculas almacenadas en la red de ECM se pueden escindir para liberar productos de escisión biológicamente activos. 5 El estrés mecánico puede inducir la liberación y activación de las moléculas almacenadas en ECM, induciendo los productos de escisión del colágeno XVIII y otros componentes de la membrana basal. Se ha demostrado que la endostatina (el fragmento C-terminal de 20 kDa del colágeno XVIII) puede modular el crecimiento y la función vascular. 6–8 Además, los cambios en la ECM por el envejecimiento o el ejercicio físico pueden estar involucrados en la activación de efectos sistémicos a través de moléculas circulatorias excretadas, como la irisina miocina sensible al ejercicio, 9que se ha propuesto aumentar el gasto energético en ratones y humanos.

En tejidos fasciales como los tendones, la carga aguda y crónica estimula la remodelación del colágeno. 10 Dado que el aumento inducido por el ejercicio en la síntesis de colágeno es menor en las mujeres que en los hombres, y como la frecuencia de las lesiones y la expresión de los receptores de estrógeno en el tejido fascial humano dependen del sexo, los estrógenos pueden desempeñar un importante papel regulador en la remodelación de la MEC. 11–13 Los efectos de los estrógenos en la síntesis de colágeno parecen diferir entre el reposo y la respuesta al ejercicio. Mientras que el reemplazo de estrógeno en personas de edad avanzada, las mujeres posmenopáusicas deteriora la síntesis de colágeno en respuesta al ejercicio, el estrógeno tiene un efecto estimulante sobre la síntesis de colágeno en reposo. 14 Los anticonceptivos orales, por otro lado, tienen un efecto depresivo general sobre la síntesis de colágeno. 15

El envejecimiento fisiológico es un proceso altamente individual caracterizado por una degeneración progresiva de los tejidos y sistemas orgánicos. Las alteraciones relacionadas con la edad en los tejidos fasciales incluyen la densificación (alteraciones del tejido conectivo suelto) y la fibrosis (alteraciones de los haces fibrosos de colágeno). 16 Funcionalmente, estos cambios patológicos pueden modificar las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales y del músculo esquelético, contribuyendo así a las reducciones relacionadas con el dolor y relacionadas con la edad en la fuerza muscular o el rango de movimiento, que no pueden explicarse únicamente por la pérdida de masa muscular. Los cambios estructurales, bioquímicos, celulares y funcionales de la ECM se producen durante el envejecimiento. 18 Curiosamente, el envejecimiento se caracteriza por una inflamación crónica de bajo grado, la llamada inflamación. 19 Dado que la ECM es el sitio principal de las respuestas inflamatorias que tienen lugar en los tejidos, no es sorprendente que la ECM pueda interactuar con las células inmunitarias para cambiar su función, lo cual es importante para el crecimiento y la regeneración de los tejidos. La extravasación de leucocitos depende de la escisión de la membrana basal por proteasas liberadas localmente. La tenascina y la osteopontina son ejemplos de moléculas de ECM importantes para la regulación de la respuesta inmune local. 20 21 Además, la ECM desempeña un papel importante como barrera para la transmigración de las células inmunitarias dentro y fuera del tejido. Aunque la inflamación temprana después de un daño tisular debido al ejercicio físico o una lesión es crucial para la remodelación y adaptación del tejido, 22 23La actividad de las células madre y la síntesis de colágeno pueden inhibirse por la ingesta crónica de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos antes del ejercicio. 24 25 Sin embargo, limitar la magnitud de la inflamación podría ser beneficioso para la regeneración de tejidos y el aumento de la masa muscular y la fuerza, dependiendo de la naturaleza de la lesión, 26 y en personas de edad avanzada. 27

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones: los conocimientos sobre la relación estructura-función de la ECM, especialmente en el envejecimiento y en los tejidos fasciales lesionados y en el músculo esquelético, son muy importantes para mantener la función musculoesquelética en las personas mayores durante la vida diaria y el ejercicio y para la prevención del ejercicio. Lesiones por sobreuso relacionadas en deportistas. Si bien existe una bibliografía sobre la actividad metabólica y la remodelación de la ECM en los tendones humanos en respuesta al ejercicio, se sabe mucho menos y se necesita más investigación para investigar la respuesta molecular de otros tejidos fasciales (como el tejido fascial intramuscular) a la carga y el envejecimiento alterados. .

Transmisión de fuerza miofascial
Convencionalmente, se ha considerado que los músculos esqueléticos transmiten principalmente fuerza a sus inserciones óseas a través de la unión miotendinosa. 28 Sin embargo, los experimentos in situ en animales y los estudios de imagen en humanos han demostrado que los tejidos fasciales intermusculares y extramusculares también proporcionan una vía para la transmisión de fuerza. 29-33 Aunque la magnitud de la transmisión de fuerza no miotendinosa en condiciones in vivo se disputa, 34 35 se cree que la contribución de estas vías de ser dependiente, en parte, en las propiedades mecánicas de los vínculos de tejidos miofasciales. 36Se ha demostrado que el tejido miofascial que es más rígido o más compatible de lo normal influye en la magnitud de la transmisión de la fuerza intermuscular y, posiblemente, puede tener un efecto significativo en la mecánica muscular. 37–39 Las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales pueden modificarse por varios factores, que incluyen, entre otros, un cambio en el contenido de líquido, enlaces cruzados y organización molecular y contenido de moléculas de MEC específicas, y la actividad contráctil de las células de miofibroblastos. 40 41 Los cambios también pueden ser consecuencia de lesiones musculares, 42 enfermedades, 43 tratamientos quirúrgicos 37 o envejecimiento ( figura 3 ). 44

Factores que influyen en la rigidez mecánica de los tejidos fasciales y su impacto hipotético. Las flechas hacia arriba simbolizan un efecto positivo (por ejemplo, el aumento de la contractilidad celular aumenta la rigidez), las flechas hacia abajo simbolizan un efecto negativo (por ejemplo, el aumento del uso de corticosteroides disminuye la rigidez) y las flechas dobles simbolizan una asociación ambigua (por ejemplo, el hialuronano disminuye la rigidez si es movilizado por un estímulo mecánico , pero conduce a un aumento de la rigidez si no se aplican estímulos). ECM, matriz extracelular.

A medida que los tejidos fasciales conectan los músculos esqueléticos, al crear una red multidireccional de continuidad miofascial, 45 las fuerzas locales alteradas (por ejemplo, por contracción muscular) también pueden afectar la mecánica de los tejidos adyacentes. De hecho, una gran cantidad de estudios en cadáveres y animales han demostrado importantes interacciones mutuas entre los músculos vecinos dispuestos en serie en eslingas (p. Ej., Músculo latisimo y músculo glúteo mayor) 46 y paralelos entre sí (p. Ej., Sinergistas de las extremidades inferiores). 47 Por ejemplo, cuando se ve desde una perspectiva fascial, la cápsula articular de la rodilla está influenciada por la inserción directa de los tendones y por estructuras más distantes, como el glúteo mayor o el tensor de la fascia lata y sus fascia de conexión. 48 Sin embargo, queda por aclarar aún más cómo estos hallazgos se traducen en condiciones humanas in vivo.

Aunque es escasa, la evidencia inicial in vivo apunta hacia un papel significativo de la transmisión de la fuerza miofascial para el sistema locomotor. Los datos disponibles apuntan hacia la existencia de (1) efectos de ejercicios remotos y (2) manifestaciones de síntomas no locales en trastornos musculoesqueléticos, los cuales podrían ser relevantes en entornos atléticos y terapéuticos. Se ha demostrado que el estiramiento de la extremidad inferior aumenta el rango de movimiento de la columna cervical, y los pacientes con dolor sacroilíaco muestran hiperactividad del glúteo máximo y el músculo latente de contralateral. 49–51Debido a que las regiones del cuerpo involucradas están conectadas a través de cadenas miofasciales, la transmisión de la fuerza miofascial podría ser la causa de las observaciones. Además de las interacciones entre los músculos dispuestos en serie, se ha demostrado que cantidades significativas de fuerza se transmiten in vivo entre los músculos ubicados paralelos entre sí; La estimulación eléctrica del músculo gastrocnemio conduce a un desplazamiento simultáneo del músculo sóleo. 30 Esta transmisión de fuerza miofascial intralimb puede ser de relevancia en las enfermedades como la parálisis cerebral. 38

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones : aunque se han estudiado los mecanismos básicos de la transmisión de la fuerza miofascial, existe la necesidad de discernir la influencia de variables, como la edad, el sexo, la temperatura y el nivel de actividad física, en entornos fisiológicos y patológicos saludables. Además, a pesar de la evidencia in vitro convincente de la existencia de transmisión de fuerza miofascial, su contribución relativa a la aparición de efectos de ejercicio a distancia en condiciones in vivo debe ser aclarada. Además de las interacciones mecánicas entre tejidos adyacentes, los cambios no locales de rigidez o flexibilidad también pueden (al menos en parte) derivar de adaptaciones neuronales, por ejemplo, una reducción sistémica de la tolerancia al estiramiento.

Lesión de los tejidos fasciales: respuestas celulares y mecánicas al daño.
La carga excesiva o prolongada o el traumatismo directo en los tejidos fasciales inician los micro y macro cambios necesarios para la reparación del tejido. Estos efectos también pueden contribuir a cambios patológicos que modifican la función del tejido y la mecánica, lo que lleva a la función comprometida del tejido sano. Los efectos pueden volverse sistémicos, y por lo tanto no se limitan a los tejidos lesionados / cargados.

Después de una lesión aguda por sobrecarga o anoxia en los tejidos fasciales, la respuesta inmune apunta a fagocitar a las células lesionadas. Una respuesta inflamatoria aguda es típicamente de corta duración y reversible e implica la liberación de un rango de moléculas, incluyendo citoquinas proinflamatorias de células lesionadas y macrófagos, junto con otras sustancias (por ejemplo, bradiquinina, sustancia P y proteasas) que sensibilizan aferentes nociceptivos 52 y Promover la infiltración de células inmunes. Si la carga es prolongada o repetitiva, se puede desarrollar una inflamación persistente, 53 54conduciendo a la presencia prolongada de macrófagos y niveles citotóxicos de citoquinas en y alrededor de los tejidos, lo que finalmente resulta en un daño tisular continuo. Algunas citoquinas tisulares (p. Ej., Interleucina-1β, factor de necrosis tumoral (TNF) y factor de crecimiento transformante beta (TGFβ-1)) son citoquinas fibrogénicas que pueden promover la fibrosis a través de la proliferación excesiva de fibroblastos y la deposición de matriz de colágeno. 55

La sobreproducción de citoquinas también mantiene la sensibilización de aferentes nociceptivos, un cambio que aumentaría la producción y liberación de sustancia P (un neuropéptido nociceptor conocido). Estudios recientes muestran que la sustancia P puede estimular la producción de TGFβ-1 por los fibroblastos de tendón, y que tanto la sustancia P como el TGFβ-1 pueden inducir procesos fibrogénicos independientemente entre sí. 56

En conjunto, estos hallazgos sugieren que tanto los procesos neurogénicos (los nervios son la fuente principal de la sustancia P) como los procesos de carga / reparación (los fibroblastos producen TGFβ-1 en respuesta a la carga mecánica y durante la reparación) pueden contribuir al aumento de colágeno en los tejidos fasciales. . La fibrosis (por ejemplo, la deposición de colágeno) alrededor del tendón, el nervio y los tejidos miofasciales influyen en las propiedades biomecánicas dinámicas secundarias a la adherencia del tejido y pueden unirse entre sí o inducir una compresión crónica. 57 El aumento del tejido colágeno que rodea a los nervios puede atar los nervios y también mejorar los comportamientos de dolor. 58 Además, las citoquinas inflamatorias pueden «derramarse» en el torrente sanguíneo, lo que lleva a un daño tisular secundario generalizado y un bobinado del nociceptor central.53 59 El TNF circulante está elevado en el dolor crónico de espalda, 60 y datos recientes destacan una relación entre el TNF elevado y un mayor riesgo de progresión al dolor crónico en algunos individuos 61 y en modelos animales de uso excesivo. 59

Los músculos también experimentan cambios en la composición de las fibras musculares, la adiposidad y la fibrosis en respuesta a una lesión en las estructuras relacionadas (p. Ej., Una lesión en un disco intervertebral) incluso en ausencia de trauma muscular ( figura 4 ). Estos cambios se parecen mucho a los identificados para el trauma muscular directo, como la lesión del tendón supraespinoso, 62 aunque con algunas diferencias (por ejemplo, diferencias en la distribución de grasa infiltrante). Después de una lesión en un disco intervertebral, los músculos profundos de la espalda experimentan atrofia rápida, 63 64 muy probablemente mediado por cambios neuronales tales como la inhibición del reflejo. sesenta y cincoA esto le siguen los cambios en la composición de las fibras musculares (transición de las fibras musculares de lenta a rápida), la fibrosis y la infiltración grasa asociadas con el aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias (p. Ej., TNF). 66 El aumento de la expresión de citoquinas se identificó por primera vez a partir de un análisis de ARNm del músculo, pero con un origen incierto. Un trabajo reciente sugiere que esto está mediado por una mayor proporción de macrófagos proinflamatorios, 67 que se supone que resultan de la alteración de los perfiles metabólicos del músculo como consecuencia de la transición a fibras musculares más rápidas (fatigables). 68 El tejido adiposo es una fuente potencial de citocinas proinflamatorias y se ha relacionado con una serie de afecciones musculoesqueléticas, incluida la osteoartritis. 69 Independientemente del mecanismo subyacente, los cambios fibróticos en el músculo tienen un impacto potencial sustancial en la dinámica del tejido y la capacidad de generación de fuerza.

Cronología y mecanismos propuestos para los cambios fasciales, adiposos y musculares en el músculo multifidio después de la lesión del disco intervertebral. Tres fases, aguda (superior), crónica subaguda temprana (media) y crónica (inferior), se caracterizan por diferentes cambios estructurales e inflamatorios. IL-1β, interleucina-1β; TNF, factor de necrosis tumoral.

Se ha demostrado que el ejercicio, las modalidades físicas y las intervenciones farmacológicas reducen los procesos inflamatorios asociados con la lesión del tejido fascial y la fibrosis. Por ejemplo, el tratamiento temprano con medicamentos antiinflamatorios puede prevenir / revertir los comportamientos de dolor inducidos por la señalización del TNF y reducir la producción de colágeno en los modelos animales. 70 El estiramiento de los tejidos fasciales puede promover la resolución de la inflamación tanto in vivo como in vitro, 71 y la terapia manual puede prevenir la fibrosis inducida por el uso excesivo en varios tejidos fasciales. 72 En términos de cambios musculares, el ejercicio de resistencia es necesario para revertir los cambios de grasa (y quizás la fibrosis) en condiciones crónicas, 73mientras que una suave activación muscular es suficiente para revertir la atrofia muscular temprana, 74 y todo el ejercicio corporal puede prevenir los cambios inflamatorios en los músculos de la espalda que siguen a las lesiones del disco intervertebral. 75

Perspectivas y perspectivas para investigaciones futuras: se necesitan investigaciones futuras para obtener una comprensión más profunda de los mecanismos que subyacen en el impacto de los tratamientos sobre la fibrosis y los cambios de grasa en los tejidos fasciales. Aunque existe evidencia de que el ejercicio, las terapias físicas o los enfoques farmacológicos pueden impactar los procesos inflamatorios y reducir las consecuencias, se requiere más trabajo para comprender la mejor manera de adaptar las intervenciones según el curso de tiempo de la patología y el tipo de ejercicio, o si existe información adicional. Beneficiarse de tratamientos combinados.

Herramientas de imagen y no imagenología para diagnóstico y evaluación.
Se ha planteado la hipótesis de que los cambios patológicos en las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales desempeñan un papel esencial en los trastornos musculoesqueléticos, como el dolor crónico y las lesiones por uso excesivo. 76 Como resultado, ha surgido una demanda considerable de métodos de diagnóstico que examinan la función del tejido fascial. En la investigación básica, un enfoque de uso frecuente es estudiar los cambios moleculares y mecánicos en los miofibroblastos y otros biomarcadores a través de la biopsia con aguja y la inmunohistoquímica posterior. 77

Para evaluar los efectos del tratamiento y el ejercicio en entornos clínicos, hay una serie de métodos disponibles ( tabla 1 ). Los cambios en el contenido de agua se pueden analizar a través de la evaluación de bioimpedancia, 78 pero no hay datos sobre la confiabilidad y la validez de las mediciones en regiones del cuerpo más pequeñas. La palpación manual representa un método de cribado económico y ampliamente utilizado destinado a evaluar las propiedades viscoelásticas (p. Ej., Rigidez); Sin embargo, de manera similar, su fiabilidad es limitada. 48 79 80 81 Sin embargo, el enfoque se basa en una serie de suposiciones, y los dispositivos disponibles a menudo carecen de una prueba completa de validez. 77 82 Además, no se pueden extraer conclusiones específicas del tejido debido al carácter de caja negra de las mediciones. 83Los métodos de imagen como el ultrasonido o la elastografía, en contraste, son herramientas prometedoras para cuantificar explícitamente las propiedades mecánicas de los tejidos fasciales en condiciones in vivo. 84

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tabla 1
Métodos de diagnóstico utilizados actualmente para examinar la estructura y función del tejido fascial

Al producir una distorsión del tejido medido (p. Ej., Mediante compresión u ondas de corte), la elastografía proporciona imágenes de ultrasonido que reflejan la dureza relativa del área seleccionada. Recientemente, la técnica se ha aplicado cada vez más en la investigación musculoesquelética. Sin embargo, la existencia de varios métodos diferentes, la falta de estandarización y la aparición frecuente de artefactos durante las mediciones amenazan la validez de los resultados obtenidos. 85 Sin el uso de elastografía, la imagen de ultrasonido convencional puede usarse de manera confiable para mostrar y medir la morfología de los tejidos fasciales, como los tejidos miofasciales, ligamentos y tendones. 86Además, algunos estudios iniciales han intentado cuantificar el movimiento relativo (p. Ej., Deslizamiento de las capas fasciales y la tensión de cizallamiento) utilizando cálculos de correlación cruzada. 87

A pesar de algunas aplicaciones iniciales en tejidos miofasciales, la mayoría de los datos sobre imágenes de ultrasonido están disponibles para las mediciones de los tendones ( figura 5 ). A fines de la década de 1990, los avances en la aplicación de la ecografía en modo B permitieron cuantificar la deformación por tracción de los tendones humanos, in vivo, basada en el seguimiento de las características anatómicas en el tendón cuando se presionó por la fuerza ejercida en el músculo en serie. Durante la contracción estática. 88Desafortunadamente, la rigidez in vivo y los resultados del módulo de Young a menudo no están de acuerdo con los hallazgos de las pruebas de materiales in vitro, cuando las fuerzas y elongaciones se controlan y miden con precisión. Es probable que los errores sean causados ​​por simplificaciones de medición in vivo en la cuantificación de la deformación del tendón y la carga aplicada durante la contracción muscular estática. El primero incluye simplificaciones con respecto a la longitud de reposo del tendón, la línea de tracción y la uniformidad en las propiedades del material. El último incluye simplificaciones con respecto al efecto de la carga en la longitud del brazo del momento del tendón, el efecto de la coactivación muscular antagonista y la uniformidad en el área de la sección transversal del tendón. La mayoría de estas simplificaciones se pueden evitar mediante mediciones apropiadas para cuantificar los efectos desatendidos. Adicionalmente,89 y speckle tracking 90 tienen el potencial de mejorar sustancialmente la precisión experimental y la relevancia fisiológica de los hallazgos in vivo.

Desplazamiento del tendón medido por ultrasonido en modo B. Imágenes ecográficas del músculo tibial anterior humano (TA) en reposo (arriba) y en respuesta a la estimulación eléctrica a 75 V (medio) y 150 V (abajo). La flecha blanca indica el origen del tendón TA. Observe el cambio proximal del origen del tendón TA en la estimulación eléctrica. 88

En contraste con las pruebas estáticas de contracción muscular destinadas a evaluar la rigidez del tendón humano y el módulo de Young, el escaneo durante las actividades dinámicas se ha aplicado típicamente para documentar las deformaciones del tendón directamente, a través del análisis morfométrico en las exploraciones, 90 91 o indirectamente, a través del análisis de velocidad de propagación de ultrasonido, 92 93 Investigar la interacción entre tendón y músculo en la tarea estudiada. Estos enfoques experimentales son relativamente inmunes a los problemas causados ​​por la cuantificación errónea de las fuerzas tendinosas; sin embargo, se deben tomar las medidas adecuadas para validar la suposición de que la práctica habitual de rastrear un punto anatómico de un solo tendón, o una región del tendón limitada por el tamaño de la sonda de escaneo, puede proporcionar una imagen representativa de todo el tendón.

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones : en vista de las limitaciones de los métodos de diagnóstico actuales, se justifica la investigación adicional que investigue las propiedades de medición (por ejemplo, la validez) para proporcionar recomendaciones basadas en la evidencia. Por lo tanto, dentro de la evaluación clínica de las propiedades mecánicas de los tejidos blandos, los datos recopilados deben interpretarse con precaución y, mientras no existan estándares de oro claros, una combinación de métodos parece aconsejable en lugar de centrarse exclusivamente en una técnica. Las evaluaciones basadas en ultrasonido de la capacidad de deformación del tendón en la carga han crecido en popularidad, pero pueden proporcionar conclusiones erróneas debido a varias suposiciones y aproximaciones no válidas que suelen realizarse para simplificar el protocolo experimental. La mayoría de estos errores pueden ser eliminados por medidas apropiadas.

Mecanobiología de los tejidos fasciales: efectos del ejercicio y el desuso.
Los principales principios de la metodología anterior basada en ultrasonido se han implementado en numerosos estudios durante los últimos 20 años para estudiar la adaptabilidad de los tendones humanos al ejercicio y al desuso. 94 95 Los hallazgos muestran de manera convincente que los tendones humanos responden a la aplicación de sobrecarga crónica al aumentar su rigidez ya la descarga crónica al disminuir su rigidez. Los mecanismos que sustentan estas adaptaciones incluyen cambios en el tamaño del tendón y cambios en el módulo de Young. Un hallazgo común entre los estudios es que las adaptaciones de los tendones se producen rápidamente, a las pocas semanas de la aplicación mecánica de carga / descarga. 96 97 Es importante destacar que, sin embargo, algunos estudios informan adaptaciones en el tamaño del tendón pero no en el material del tendón, 98y otros en el material del tendón pero no en el tamaño, 96 mientras que algunos reportan adaptaciones tanto en el tamaño como en el material del tendón. 99

Para estudiar la mecanobiología del tendón humano y explorar la base de las características de adaptabilidad distintas mencionadas anteriormente, a menudo se han adoptado diseños experimentales de corte transversal y longitudinal. Los diseños de sección transversal se han utilizado para los siguientes propósitos: (1) para comparar tendones sometidos a diferentes cargas habituales debido a su ubicación anatómica específica, 100 (2) para comparar tendones entre miembros con asimetría de fuerza muscular, 98 (3) para comparar tendones en humanos con diferente masa corporal pero actividades habituales similares 95 y (4) para comparar los tendones en atletas con los de individuos sedentarios. 99Los diseños de estudio (1), (2) y (3) respaldan la noción de que los ajustes en la rigidez del tendón para adaptarse a los cambios en la carga fisiológica se logran agregando o eliminando material del tendón en lugar de alterar el módulo de Young del tendón. Es importante destacar que la adición o eliminación del material del tendón no parece ocurrir siempre de manera uniforme a lo largo del tendón, sino en algunas regiones, lo que puede pasar desapercibido a menos que se examine todo el tendón. 101 En contraste con los diseños de estudio (1), (2) y (3), los hallazgos del diseño de estudio (4) muestran que las mejoras en el módulo de Young del tendón pueden ocurrir y explicar completamente, o contribuir a, el aumento de la rigidez del tendón en respuesta a la carga. Curiosamente, los estudios de intervención de entrenamiento con ejercicios también informan mejoras en el módulo de Young del tendón. 94–96En combinación, estos hallazgos indican que la rigidez del tendón a través de la alteración de su material requiere características de carga «supra-fisiológicas» (por ejemplo, en términos de magnitud de carga, frecuencia y / o duración). Una vez que se produce esta rápida adaptación y el ejercicio se convierte en una actividad diaria habitual, las alteraciones en el tamaño del tendón pueden mediar cualquier cambio adicional en la rigidez del tendón.

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones.: La combinación de la ecografía con los métodos de dinamometría ha permitido evaluar la plasticidad del tendón humano in vivo en condiciones de carga mecánica alterada. Dos preguntas importantes merecen una mayor investigación. (1) ¿Cuál es el mecanismo que sustenta las diferencias regionales en la adaptabilidad del tendón en términos de tamaño del tendón? Las posibilidades que vale la pena investigar incluyen diferencias en el estrés local, el módulo local de Young, el flujo sanguíneo local y la sensibilidad a la mecanotransducción. El modelado de elementos finitos del tendón puede ser una vía apropiada para examinar las dos primeras posibilidades. (2) ¿Cuál es el factor limitante de la plasticidad del tendón para el ejercicio? Una respuesta intuitiva es que la magnitud y el curso del tiempo de la plasticidad del tendón están determinados simplemente por la cantidad y la rapidez con que la fuerza muscular en serie aumenta a medida que el músculo se adapta al aumento crónico de la carga, pero confirmar esto requiere una investigación sistemática.

Intervenciones para patologías del tejido fascial en medicina deportiva.
La disfunción del tejido fascial en el campo de la medicina deportiva rara vez se trata quirúrgicamente. Los medicamentos antiinflamatorios se utilizan para patologías de uso excesivo relacionadas con el deporte; sin embargo, pueden perjudicar la regeneración y disminuir la adaptación del tejido. 24 25 Los antibióticos inhibidores de la girasa a menudo contribuyen a una mayor probabilidad de lesiones en los tendones en los deportes. 102 Además, las inyecciones de plasma rico en plaquetas parecen tener éxito en algunos casos de tendinopatía, aunque la eficacia no es concluyente. 67 103 Existe evidencia moderada sobre el valor de la terapia de ondas de choque y la carga excéntrica en la curación del tendón. 104 105 De manera similar, el enrollado con espuma (masaje asistido por herramientas de los tejidos miofasciales) parece mejorar la flexibilidad a corto plazo y la recuperación del dolor muscular75 106 107 y disminuir la sensibilidad del punto gatillo latente. 103 Sin embargo, los mecanismos fisiológicos de estos efectos informados siguen sin estar claros, aunque la evidencia inicial sugiere aumentos en la perfusión arterial, un mayor deslizamiento de la capa fascial y una excitabilidad corticoespinal modificada después del tratamiento 108 109 (F Krause et al , presentado, 2018). Finalmente, las terapias manuales, como el masaje, la osteopatía o Rolfing (una técnica de masaje basada en lograr una alineación simétrica del cuerpo), se utilizan con frecuencia para mejorar la regeneración del tejido fascial o el rendimiento deportivo, aunque su eficacia aún está por validarse. 110 111

Perspectivas y perspectivas para futuras investigaciones : con suerte, las mejoras actuales y futuras en las metodologías de evaluación generarán investigaciones más concluyentes sobre qué modalidades de tratamiento son más prometedoras para condiciones específicas. Si bien los intereses comerciales y otros a menudo favorecen la promoción de conclusiones positivas prematuras sobre tratamientos específicos relacionados con la fascia, la aplicación estricta del rigor científico es esencial para el desarrollo de este campo prometedor.

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↵ Franke H , Franke JD , Freidora G . Tratamiento osteopático de manipulación para el dolor lumbar inespecífico: una revisión sistemática y un metanálisis . BMC Musculoskelet Disord 2014 ; 15 : 286 . doi: 10.1186 / 1471-2474-15-286 CrossRef PubMed Google Académico
↵ Jacobson e . Integración estructural, método alternativo de terapia manual y educación sensoriomotora . J Altern Complement Med 2011 ; 17 : 891 – 9 . doi: 10.1089 / acm.2010.0258 PubMed Google Scholar

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abril 10, 2019 By : Category : A. Union Internacional Medicinas Complementarias Anatomia Biblioteca informes Medicina Natural Tags:, , , , , ,
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La Acupuntura Suprime la Epilepsia

La acupuntura suprime la epilepsia y proporciona beneficios del sueño. Los investigadores probaron la electroacupuntura en un experimento de laboratorio para determinar los efectos de baja frecuencia (10 Hz) de simulación del punto de acupuntura GB20 (Fengchi) sobre la epilepsia. Cabeza y acupuntura del cuero cabelludo. Electroencefalograma (EEG) resultados demuestran que la electroacupuntura suprime significativamente las descargas epileptiformes cerebro y al mismo tiempo mejora los patrones de sueño. Además, los investigadores descubrieron un mecanismo bioquímico responsable de los efectos terapéuticos de la acupuntura.
Los investigadores han señalado que la capacidad de la acupuntura para reducir la epilepsia y los trastornos del sueño asociados tiene importantes implicaciones terapéuticas. Los investigadores afirman que un procedimiento que suprime la epilepsia y mejora el sueño es «óptima para controlar las convulsiones.» La investigación moderna tiene una base histórica. Los investigadores señalan que un antiguo clásico chino, Ling Shu Jing, documenta la capacidad de la acupuntura para suprimir las convulsiones epilépticas y reducir el insomnio. Este experimento confirma moderna principios e indicaciones escritas en el Lingshu Jing, el pivote espiritual.
Citando investigaciones tanto clínicas y experimentales, los investigadores señalan que «la epilepsia y el sueño recíprocamente se influyen entre sí.» Agregan que temporal relacionada con la epilepsia del lóbulo está relacionada con el sueño fragmentaciones y la disminución de la eficiencia del sueño. Frontal relacionada con la epilepsia del lóbulo está relacionado con la «inestabilidad del sueño y las fluctuaciones de excitación.» El movimiento rápido del ojo (REM) «sueño disminuye susceptibilidad a las crisis.» El experimento de laboratorio demuestra que la acupuntura mejora el sueño, mientras que suprime al mismo tiempo la epilepsia.
La investigación demuestra que la electroacupuntura 10 Hz y no electroacupuntura 100 Hz es eficaz para la supresión de la epilepsia. Los investigadores han señalado, «La elección de la frecuencia de estimulación EA (electroacupuntura) es un tema importante con el fin de ejercer un efecto terapéutico.» Los investigadores señalan que la estimulación de baja frecuencia de GB20 suprime la epilepsia y «bloques de interrupción del sueño …». Además, los resultados de laboratorio demuestran que los receptores opioides median los efectos de la estimulación electroacupuntura.
Los investigadores citan investigaciones que demuestran que los péptidos opioides y sus receptores median los efectos terapéuticos de la acupuntura. Han et al. demostrar que 2 Hz electroacupuntura estimula los aumentos de met-encefalina, pero no dinorfina. Sin embargo, la electroacupuntura 100 Hz y aumenta la liberación de dinorfina no met-encefalina. La administración de naloxona, un antagonista del receptor opioide, a las ratas de laboratorio en el experimento de la epilepsia bloqueaba la capacidad de electroacupuntura para suprimir la epilepsia. Los investigadores añaden que esto es «consistente con los resultados que indican la naloxona bloquea el efecto anticonvulsivo inducida por la morfina.» Naloxona también bloqueó la capacidad de 10 Hz de la electroacupuntura para mejorar el sueño en ratas epilépticas del experimento. Los investigadores señalan que esto indica que los receptores opioides median las respuestas terapéuticas de la electroacupuntura en la supresión de la epilepsia y problemas del sueño relacionados.
Yi et al. revisar las estadísticas importantes con respecto a la epilepsia. Los investigadores indican que el 70% de los casos de epilepsia «puede ser controlado por los fármacos antiepilépticos (FAE) actuales; Sin embargo, las convulsiones se repiten en el 30% de los pacientes que no responden a ninguno de los de primera línea FAE pesar de la administración de la dosis optimizada. «Además, una interrupción del sueño» se deteriora y empeora la progresión de la epilepsia. «La nueva investigación indica que electroacupuntura de baja frecuencia demuestra importantes implicaciones terapéuticas para los pacientes con epilepsia y trastornos del sueño relacionados con la epilepsia. Muestra de tachuelas para los oídos y agujas filiformes
En una investigación relacionada, investigadores del Hospital de la IX Popular de Henan dividieron al azar a 60 pacientes con epilepsia en un grupo control y un grupo de acupuntura. El grupo control recibió sólo el valproato de sodio medicamento farmacéutico. El grupo de acupuntura recibió la acupuntura cuero cabelludo y la acupuntura del cuerpo más valproato de sodio. El grupo de acupuntura demostró resultados de los pacientes significativamente superiores sobre el medicamento único grupo.
acupuntura del cuero cabelludo se aplicó a la zona del pecho, el área de control de la epilepsia y la zona de control corea-temblor. la acupuntura estilo de la carrocería se aplica a:
Fengchi (GB20)
Baihui (DU20)
Sishencong (EX-HN1)
Yintang (EX-HN3)
Shuigou (DU26)
Neiguan (PC6)
Hegu (LI4)
Zusanli (ST36)
Fenglong (ST40)
Sanyinjiao (SP6)
Taichong (LR3)
La técnica de elevación y empuje la aguja se aplicó a DU26, PC6, Yintangs, DU20, Sishencong, y LI4. El método de reducción de refuerzo se aplicó a otros puntos de acupuntura hasta que el paciente experimentó la llegada de deqi. Las agujas se mantuvieron durante 30 minutos. Un total de 10 días comprendió un curso de la atención. Hubo un descanso de 2 días de cada curso de la atención. El período de tratamiento fue de 3 meses.
Tras la finalización de la terapia de acupuntura, un total de 12 pacientes de acupuntura no mostraron síntomas relacionados con la epilepsia durante al menos 1 año. Un total de 9 pacientes mostró excelentes mejoras y 6 pacientes mostraron mejoras moderadas. La tasa efectiva global para el grupo de acupuntura era 90,00% en comparación con 73,33% para el grupo control de la medicación. Los investigadores concluye que la acupuntura combinada con el valproato de sodio tiene un efecto sinérgico clínica que conduce a mejores resultados en los pacientes.
El oído y el cuero cabelludo acupuntura
Lin et al. llevado a cabo un experimento de laboratorio en dos tipos de acupuntura que eran cada éxito en detener los ataques epilépticos. La acupuntura auricular y el estilo de la carrocería electroacupuntura reducida sobreexcitación neuronal, mientras que al mismo tiempo detener los ataques de epilepsia. Los investigadores cuantifican la capacidad de acupuntura para regular el canal de señalización de iones TRPA1 situado en la membrana plasmática de las células. El gen codificante de la proteína TRPA1 es activo en el dolor agudo y la inflamación neurogénica. Auricular y electroacupuntura demuestran la capacidad de detener la inflamación relacionada con las crisis epilépticas, mientras que la regulación negativa de forma simultánea TRPA1 en el hipocampo. Los resultados se confirmaron por análisis de Western blot, EEG, y técnicas de electromiograma (EMG).
El grupo recibió acupuntura auricular estimulación electroacupuntura 2 Hz desde el vértice de la oreja lóbulo de la oreja durante 20 minutos en la oreja izquierda y 10 minutos en el oído derecho por sesión. El grupo de electroacupuntura estilo de la carrocería recibió electroacupuntura 2 Hz de puntos de acupuntura ST36 (Zusanli) para ST37 (Shangjuxu). Ambos grupos recibieron la acupuntura a un ritmo de 3 días por semana para un total de 6 semanas. Auricular y acupuntura estilo de la carrocería fueron eficaces en el alivio de los ataques de epilepsia y ambos tipos de acupuntura regula la vía de señalización TRPA1 y vías de señalización adicionales: PKC, pERK1 / 2. Los investigadores han señalado, «Estos nuevos hallazgos son notables y convincente y revelan los efectos curativos cruciales de EA auricular (electroacupuntura).»

Fuente: http://www.healthcmi.com/

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febrero 6, 2019 By : Category : Acupuntura Biblioteca Medicina Natural Medicina Tradicional China Tags:, , , , , , , , , , , , , , ,
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La acupuntura puede reducir la artralgia de los inhibidores de la aromatasa.

(HealthDay): la acupuntura puede reducir el dolor articular en mujeres posmenopáusicas con dolor relacionado con el cáncer de mama en etapa temprana y el inhibidor de la aromatasa, según un estudio publicado en la edición del 10 de julio del Journal of American Medical Association .

Alba L. Hershman, MD, de la Universidad de Columbia en Nueva York, y sus colegas evaluaron la acupuntura para reducir la aromatasa relacionada con el inhibidor dolor en las articulacionesentre las mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama en estadio temprano . Los participantes se asignaron al azar a acupuntura verdadera (110 pacientes), acupuntura simulada (59 pacientes) o grupo de control de lista de espera (57 pacientes).

Los investigadores encontraron que desde el inicio hasta las 6 semanas, la puntuación promedio observada en el Inventario de dolor breve (WPI-WP) disminuyó, lo que indica una disminución del dolor en 2.05 puntos en el grupo de acupuntura verdadera, en 1.07 puntos en el grupo de acupuntura simulada y en 0.99 puntos en el grupo de control de lista de espera. Para la acupuntura verdadera, la diferencia ajustada fue significativa frente a la acupuntura simulada (P = 0.01) y frente a la lista de espera (P = 0.01). Sin embargo, los pacientes en el grupo de acupuntura verdadera experimentaron más hematomas de grado 1 en comparación con los pacientes en el grupo de acupuntura simulada (P = 0.01).

«La acupuntura se asoció con reducciones estadísticamente significativas en el dolor articular relacionado con el inhibidor de la aromatasa a las seis semanas, aunque la magnitud de la mejora fue de importancia clínica incierta», escriben los autores.

via: https://medicalxpress.com

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Investigadores de Johns Hopkins: los compuestos vegetales pueden ser mejores que los antibióticos actuales en el tratamiento de la bacteria de Lyme persistente

Según un estudio realizado por investigadores de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins, los aceites de ajo y otras hierbas medicinales y plantas medicinales comunes muestran una fuerte actividad contra la bacteria que causa la enfermedad de Lyme. El estudio también sugiere que estos aceites pueden ser especialmente útiles para aliviar los síntomas de Lyme que persisten a pesar del tratamiento antibiótico estándar.
El estudio, publicado el 16 de octubre en la revista  Antibióticos , incluyó pruebas de laboratorio de 35 aceites esenciales: aceites que se extraen de las plantas o de sus frutas y contienen la fragancia principal o «esencia» de la planta. Los investigadores de la Escuela Bloomberg encontraron que 10 de Estos, incluidos los aceites de dientes de ajo, árboles de mirra, hojas de tomillo, corteza de canela, bayas de pimienta de Jamaica y semillas de comino, mostraron una fuerte actividad letal contra las formas «persistentes» latentes y de crecimiento lento de la bacteria de la enfermedad de Lyme.
«Descubrimos que estos aceites esenciales eran incluso mejores para matar las formas ‘persistentes’ de la bacteria Lyme que los antibióticos estándar de Lyme», dice el autor principal del estudio Ying Zhang, MD, PhD, profesor en el Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología de la Escuela Bloomberg .
Se estima que hay 300,000 nuevos casos de enfermedad de Lyme cada año en los Estados Unidos. El tratamiento estándar con doxiciclina o un antibiótico alternativo durante unas pocas semanas generalmente elimina la infección y resuelve los síntomas. Sin embargo, alrededor del 10 al 20 por ciento de los pacientes reportan síntomas persistentes que incluyen fatiga y dolor en las articulaciones, a menudo denominados «infección persistente de Lyme» o «síndrome de la enfermedad de Lyme posterior al tratamiento» (PTLDS, por sus siglas en inglés), que en algunos casos pueden durar meses o años.
La causa de este síndrome persistente no se conoce. Pero se sabe que los cultivos de bacterias de la enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, pueden entrar en una fase llamada estacionaria en la que muchas de las células se dividen lentamente o no se dividen en absoluto.Las células de división lenta o latentes son células «persistentes», que pueden formarse naturalmente en condiciones de falta de nutrientes o estrés, y son más resistentes a los antibióticos. Algunos investigadores han buscado otras drogas o compuestos medicinales que pueden matar las bacterias Lyme persistentes con la esperanza de que estos compuestos puedan usarse para tratar a las personas con síntomas persistentes de Lyme.
Zhang y su laboratorio han estado a la vanguardia de estos esfuerzos. En 2014, su laboratorio evaluó los medicamentos aprobados por la FDA para determinar su actividad contra la bacteria Lyme persistente y encontró muchos candidatos, incluida la daptomicina (utilizada para tratar el SARM) que tenía una mejor actividad que los antibióticos actuales de Lyme. En 2015, informaron que una combinación de tres antibióticos (doxiciclina, cefoperazona y daptomicina) mató a la bacteria Lyme de forma confiable en las pruebas de laboratorio. En un estudio realizado en 2017, encontraron que los aceites esenciales de orégano, corteza de canela, brotes de clavo de olor, citronela y gaulteria mataron a las bacterias de Lyme de fase estacionaria de manera aún más potente que la daptomicina, el campeón entre los productos farmacéuticos probados.
En el nuevo estudio, Zhang y su equipo extendieron sus pruebas de laboratorio para incluir otros 35 aceites esenciales, y encontraron 10 que muestran una actividad destructiva significativa contra los cultivos de bacterias de Lyme de fase estacionaria en concentraciones de solo una parte por mil. En esta concentración, cinco de estos aceites, derivados respectivamente de bulbos de ajo, bayas de pimienta de Jamaica, árboles de mirra, flores de lirio de jengibre y pueden cambiar la fruta, mataron con éxito a todas las bacterias de Lyme de fase estacionaria en sus platos de cultivo en siete días, por lo que no volvieron a crecer bacterias 21 días.
Los aceites de las hojas de tomillo, las semillas de comino y la madera de amyris también tuvieron un buen desempeño, al igual que el cinamaldehído, el ingrediente principal fragante del aceite de corteza de canela.
Las pruebas de laboratorio, como estas, representan una etapa temprana de la investigación, pero Zhang y sus colegas esperan en un futuro próximo continuar sus investigaciones de aceites esenciales con pruebas en animales vivos, incluidas las pruebas en modelos de ratón de infección persistente de Lyme. Si esas pruebas van bien y las dosis efectivas parecen seguras, Zhang espera organizar pruebas iniciales en humanos.
«En esta etapa, estos aceites esenciales parecen muy prometedores como tratamientos candidatos para la infección persistente de Lyme, pero en última instancia necesitamos ensayos clínicos diseñados adecuadamente», dice.
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diciembre 10, 2018 By : Category : A. Union Internacional Medicinas Complementarias Fitoterapia Culinaria Medicina Natural Plantas Tags:, , , , ,
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Nueva teoría polémica: pasado, presente, futuro existen simultáneamente.

Nuestra experiencia del tiempo puede estar cegándonos a su verdadera naturaleza, dicen los científicos
  • El tiempo puede no pasar en absoluto, dice la Teoría del Bloque Universo.
  • El viaje en el tiempo puede ser posible.
  • Su percepción del tiempo es probablemente relativa a usted y limitada.

Parece que percibimos que el tiempo pasa en una dirección. Después de todo, no podemos simplemente remitirnos al futuro o revisar nuestro pasado si nos da la gana. Cada minuto de cada día parece avanzar, llevándonos a través de nuestras vidas hacia una desaparición inexorable. Al menos eso es lo que nos dice la experiencia convencional del tiempo. ¿Pero qué pasaría si tu presente, pasado y futuro ya existieran? El tiempo, desde ese punto de vista, no fluiría.

La teoría del bloque de universo dice que nuestro universo puede verse como un bloque gigante de cuatro dimensiones del espacio-tiempo, que contiene todas las cosas que alguna vez sucedieron, explicó la Dra. Kristie Miller, directora conjunta del Centro para el Tiempo de la Universidad de Sydney.

En el universo de bloques, no hay «ahora» o presente.Todos los momentos que existen son simplemente relativos entre sí dentro de las tres dimensiones espaciales y una dimensión temporal. Tu sentido del presente es solo un reflejo de en qué parte del universo de bloques estás en esa instancia. El «pasado» es solo una parte del universo en una ubicación anterior, mientras que el «futuro» está en una ubicación posterior.

Entonces, ¿el tiempo es solo un truco mental elaborado?Y lo que es más importante, ¿es posible viajar en el tiempo?

La respuesta del Dr. Miller a eso es «sí». Por supuesto, solo hipotéticamente, ya que tendríamos que averiguar primero cómo viajar a «un porcentaje razonable de la velocidad de la luz». Ir al pasado implicaría el uso deagujeros de gusano , como «atajos a través del espacio-tiempo».

 

Diagrama del universo del bloque. Crédito: ABC Science

Ahora, si logró regresar a tiempo, no podrá cambiarlo.Esto se debe a que su pasado siempre es simultáneamente el futuro de otra persona. Entonces, si viajas al pasado, solo estás haciendo que el futuro sea como es. Así que no te preocupes por las «paradojas del abuelo» , tu máquina del tiempo ya ha sido incorporada en el esquema de las cosas.

«Si viajo al pasado, soy parte del pasado», dijo Miller. «Lo que es más importante, siempre fui parte del pasado».

Además, quizás el pasado ya haya sido alterado por los viajeros del tiempo. ¿Cómo podríamos saber si no lo ha hecho? «Por lo que sabemos, la razón por la cual el pasado es como es, se debe en parte a la presencia de viajeros del tiempo», agregó Miller.

Según esa lógica, lo que haga mañana lo hará como es, con usted cumpliendo un cierto destino escrito a tiempo, lo que en sí mismo es más una ilusión que una propiedad fundamental de la naturaleza.

Ciertamente, con tales afirmaciones, la teoría del universo de bloques tiene sus detractores. Una gran crítica es que el futuro no debería existir todavía. El físico Lee Smolinescribió que «el futuro no es ahora real y no puede haber hechos definidos del asunto sobre el futuro». Además, como agregó en una conferencia de 2017, lo que es real es simplemente «el proceso mediante el cual los eventos futuros se generan a partir de los eventos actuales».

Otro aspecto negativo de esta idea es que si el universo de bloques es estático, ¿para qué sirve algo? ¿Puedes tener progreso? Respondiendo a eso, se encuentra el modelo del «universo en bloque evolutivo», que ve cómo el bloque del espacio-tiempo universal crece en lugar de permanecer igual. La superficie de tal volumen representaría el momento presente. Es cuando «lo indefinido del futuro cambia a lo definitivo del pasado»,como lo describió el cosmólogo George Ellis. Bajo ese modelo, la parte cambiante sería el futuro.
Si bien los debates continuarán, la teoría del universo de bloques es uno de los enfoques más prometedores que pueden conciliar la visión cosmológica del tiempo con nuestra experiencia diaria. Lo que puede ser cierto: el tiempo es mucho más de lo que parece ser. Desentrañar sus misterios es parte integral de la comprensión de la experiencia humana.
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Investigadores encuentran un eslabón perdido entre el cerebro y el sistema inmunológico

Implicaciones profundas para las enfermedades neurológicas desde el autismo hasta la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple.
En un sorprendente descubrimiento que revierte décadas de enseñanza de libros de texto, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han determinado que el cerebro está directamente conectado al sistema inmunológico por los vasos que antes se creía que no existían. El hecho de que tales vasos pudieran haber escapado a la detección cuando el sistema linfático ha sido mapeado a fondo por todo el cuerpo es sorprendente por sí solo, pero el verdadero significado del descubrimiento radica en los efectos que podría tener en el estudio y tratamiento de enfermedades neurológicas que van desde el autismo. a la enfermedad de Alzheimer a la esclerosis múltiple.
«En lugar de preguntar, ‘¿Cómo estudiamos la respuesta inmune del cerebro?’ ‘¿Por qué los pacientes con esclerosis múltiple tienen los ataques inmunes?’ Ahora podemos acercarnos a esto mecánicamente. Porque el cerebro es como cualquier otro tejido conectado al sistema inmunitario periférico a través de los vasos linfáticos meníngeos ”, dijo Jonathan Kipnis, PhD, profesor en el Departamento de Neurociencia de la UVA y director del Centro de Inmunología Cerebral y Glía de la UVA (BIG). “Cambia por completo la forma en que percibimos la interacción neuroinmune. Siempre lo percibimos antes como algo esotérico que no se puede estudiar. Pero ahora podemos hacer preguntas mecanicistas «.
«Creemos que para cada enfermedad neurológica que tiene un componente inmune, estos vasos pueden jugar un papel importante», dijo Kipnis. «Es difícil imaginar que estos vasos no estarían involucrados en una enfermedad [neurológica] con un componente inmune».
Nuevo descubrimiento en el cuerpo humano
Kevin Lee, PhD, presidente del Departamento de Neurociencia de la UVA, describió su reacción al descubrimiento del laboratorio de Kipnis: «La primera vez que estos tipos me mostraron el resultado básico, solo dije una frase: ‘Tendrán que cambiar la libros de texto. Nunca ha habido un sistema linfático para el sistema nervioso central, y quedó muy claro desde esa primera observación singular, y desde entonces han realizado muchos estudios para reforzar el hallazgo, que cambiará fundamentalmente la forma en que las personas ven la central. La relación del sistema nervioso con el sistema inmunológico «.
Incluso Kipnis fue escéptico al principio. “Realmente no creí que hay estructuras en el cuerpo de las que no somos conscientes. Pensé que el cuerpo estaba mapeado «, dijo. “Pensé que estos descubrimientos terminaron en algún lugar a mediados del siglo pasado. Pero al parecer no lo han hecho.
‘Muy bien escondido’
El descubrimiento fue posible gracias al trabajo de Antoine Louveau, PhD, becario postdoctoral en el laboratorio de Kipnis. Los vasos se detectaron después de que Louveau desarrolló un método para montar las meninges de un ratón, las membranas que cubrían el cerebro, en una única diapositiva para que pudieran ser examinadas en su totalidad. «En realidad fue bastante fácil», dijo. “Había un truco: fijamos las meninges dentro de la cápsula, para que el tejido quedara asegurado en su condición fisiológica, y luego lo diseccionamos. Si lo hubiéramos hecho al revés, no habría funcionado «.
Después de notar patrones parecidos a vasos en la distribución de células inmunitarias en sus portaobjetos, probó los vasos linfáticos y allí estaban. Lo imposible existía. El suave Louveau recordó el momento: «Llamé a Jony [Kipnis] al microscopio y dije: ‘Creo que tenemos algo'».
Esto muestra los mapas del sistema linfático: antiguos (izquierda) y actualizados para reflejar el descubrimiento de UVA.
Mapas del sistema linfático: antiguos (izquierda) y actualizados para reflejar el descubrimiento de UVA. Crédito de la imagen: Sistema de Salud de la Universidad de Virginia.
En cuanto a cómo los vasos linfáticos del cerebro lograron escapar, todo este tiempo, Kipnis los describió como «muy bien escondidos» y observó que siguen un importante vaso sanguíneo hacia los senos nasales, un área difícil de visualizar. «Está tan cerca del vaso sanguíneo, simplemente lo extrañas», dijo. «Si no sabes lo que buscas, simplemente te lo pierdes».
«Las imágenes en vivo de estos buques fueron cruciales para demostrar su función, y no sería posible sin la colaboración con Tajie Harris», señaló Kipnis. Harris, PhD, es profesor asistente de neurociencia y miembro del centro BIG. Kipnis también saludó las habilidades quirúrgicas «fenomenales» de Igor Smirnov, un investigador asociado en el laboratorio de Kipnis, cuyo trabajo fue fundamental para el éxito de imagen del estudio.
Alzheimer, autismo, MS y más allá
La inesperada presencia de los vasos linfáticos genera una enorme cantidad de preguntas que ahora necesitan respuestas, tanto sobre el funcionamiento del cerebro como sobre las enfermedades que lo aquejan. Por ejemplo, tomar la enfermedad de Alzheimer. «En el Alzheimer, hay acumulaciones de grandes trozos de proteína en el cerebro», dijo Kipnis. «Creemos que pueden estar acumulándose en el cerebro porque estos vasos no los eliminan de manera eficiente». Notó que los vasos se ven diferentes con la edad, por lo que el papel que desempeñan en el envejecimiento es otra vía para explorar. Y hay una enorme variedad de otras enfermedades neurológicas, desde el autismo hasta la esclerosis múltiple, que deben reconsiderarse a la luz de la presencia de algo que la ciencia insistió que no existía.
SOBRE ESTA INVESTIGACIÓN EN NEUROCIENCIA.
Los hallazgos han sido publicados en línea por la prestigiosa revista Nature y aparecerán en una próxima edición impresa. El artículo fue escrito por Louveau, Smirnov, Timothy J. Keyes, Jacob D. Eccles, Sherin J. Rouhani, J. David Peske, Noel C. Derecki, David Castle, James W. Mandell, Lee, Harris y Kipnis.
Financiamiento: El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud subvenciones R01AG034113 y R01NS061973. Louveau fue miembro de la Fondation pour la Recherche Medicale.

Fuente: Debra Kain – Sistema de salud de la Universidad de Virginia

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noviembre 13, 2018 By : Category : Anatomia Biblioteca info Medicina Natural Tags:, , , , , ,
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El Parkinson puede comenzar en el intestino y propagarse al cerebro a través del nervio vago

La enfermedad de Parkinson neurodegenerativa crónica afecta a un número creciente de personas. Sin embargo, los científicos aún no saben por qué algunas personas desarrollan la enfermedad de Parkinson. Ahora los investigadores de la Universidad de Aarhus y el Hospital Universitario de Aarhus han dado un paso importante hacia una mejor comprensión de la enfermedad.

Una nueva investigación indica que la enfermedad de Parkinson puede comenzar en el tracto gastrointestinal y propagarse a través del nervio vago hasta el cerebro.

La investigación ha presentado pruebas sólidas de que la enfermedad de Parkinson comienza en el tracto gastrointestinal y se propaga a través del nervio vago al cerebro. Muchos pacientes también han sufrido síntomas gastrointestinales antes de que se haga el diagnóstico de Parkinson. La imagen es sólo para fines ilustrativos.

«Hemos realizado un estudio de registro de casi 15,000 pacientes a quienes se les cortó el nervio vago en el estómago». Entre aproximadamente 1970-1995 este procedimiento fue un método muy común de tratamiento de la úlcera. Si realmente es correcto que el Parkinson comienza en el intestino y se propaga a través del nervio vago, estos pacientes de vagotomía deberían protegerse naturalmente contra el desarrollo de la enfermedad de Parkinson «, explica la doctora postdoctoral en la Universidad de Aarhus, Elisabeth Svensson, sobre la hipótesis detrás del estudio.

Una hipótesis que resultó ser correcta:

“Nuestro estudio muestra que los pacientes a los que se les cortó todo el nervio vago estaban protegidos contra la enfermedad de Parkinson. Su riesgo se redujo a la mitad después de 20 años. Sin embargo, los pacientes a los que solo se les había cortado una pequeña parte del nervio vago no estaban protegidos. Esto también se ajusta a la hipótesis de que el proceso de la enfermedad depende en gran medida de un nervio vago total o parcialmente intacto para poder alcanzar y afectar el cerebro «, dice ella.

El proyecto de investigación acaba de publicarse en la revista internacionalmente reconocida Annals of Neurology.

El primer examen clínico.

La investigación ha presentado pruebas sólidas de que la enfermedad de Parkinson comienza en el tracto gastrointestinal y se propaga a través del nervio vago al cerebro. Muchos pacientes también han sufrido síntomas gastrointestinales antes de que se haga el diagnóstico de Parkinson.

«Los pacientes con enfermedad de Parkinson a menudo están estreñidos muchos años antes de recibir el diagnóstico, lo que puede ser un marcador temprano del vínculo entre la patología neurológica y gastroenterológica relacionada con el nervio vago», dice Elisabeth Svensson.

Hipótesis previas sobre la relación entre el Parkinson y el nervio vago han llevado a estudios en animales y estudios celulares en el campo. Sin embargo, el presente estudio es el primer y más grande estudio epidemiológico en humanos.

El proyecto de investigación es una pieza importante del rompecabezas en términos de las causas de la enfermedad. En el futuro, los investigadores esperan poder utilizar los nuevos conocimientos para identificar los factores de riesgo de la enfermedad de Parkinson y prevenir así la enfermedad.

“Ahora que hemos encontrado una asociación entre el nervio vago y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, es importante llevar a cabo investigaciones sobre los factores que pueden desencadenar esta degeneración neurológica, para que podamos prevenir el desarrollo de la enfermedad. Ser capaz de hacer esto naturalmente será un gran avance «, dice Elisabeth Svensson.

SOBRE ESTA INVESTIGACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Hechos

  • La enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica y neurodegenerativa que afecta a aprox. 1 de cada 1,000 personas.
  • Los primeros signos de la enfermedad se observan con mayor frecuencia entre los 50 y 60 años.
  • Los investigadores llevaron a cabo un estudio de registro con 14,883 pacientes que se habían sometido a una vagotomía.
  • El proyecto de investigación fue apoyado por la Asociación Danesa de Enfermedad de Parkinson y PROCRIN (Programa de Infraestructura de Investigación Clínica).

Financiamiento La investigación fue financiada por la Asociación Danesa de Enfermedad de Parkinson.

Fuente: Elisabeth Svensson – Universidad de Aarhus

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