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La depresión en asociación con la ansiedad hace que la amígdala sea más grande

Según una nueva revisión de estudios previos, publicada el 29 de julio en la revista Journal of Psychiatry and Neuroscience , la depresión está relacionada con áreas del cerebro que se encogen de tamaño, pero cuando la depresión se combina con la ansiedad, la parte del cerebro vinculada a las emociones, la amígdala. , se vuelve más grande.
Sección coronal del cerebro humano; la amígdala está coloreada de púrpura; de Anatomía del cuerpo humano por Henry Gray.

Sección coronal del cerebro humano; la amígdala está coloreada de púrpura; de Anatomía del cuerpo humano por Henry Gray.

A nivel mundial, la depresión es el trastorno psiquiátrico más prevalente e incapacitante. Afecta aproximadamente al 4,4% de la población, es la causa principal de la carga de morbilidad y la cuarta causa principal de discapacidad.

La carga y la prevalencia de la depresión han aumentado de forma constante como resultado del crecimiento y el envejecimiento de la población, dado que se espera que esta tendencia continúe, es fundamental que los científicos comprendan mejor los determinantes neurobiológicos y la progresión de la depresión para mejorar la prevención y el tratamiento.

La depresión no es un trastorno uniforme, y la comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, especialmente la ansiedad, impone intrínsecamente variabilidad en la investigación.

La ansiedad es el segundo trastorno psiquiátrico más prevalente, y la depresión comórbida con la ansiedad se ha asociado con peores resultados de salud.

“Nuestro objetivo era proporcionar un resumen completo de la literatura que investiga los cambios estructurales del cerebro con la depresión, considerando medidas volumétricas globales y regionales que utilizan resonancia magnética y un tipo específico de trastorno depresivo y sus diferentes subclasificaciones para proporcionar un enfoque más específico”, dijo la autora principal, Daniela Espinoza. Oyarce , un Ph.D. investigador del Centro de Investigación sobre el Envejecimiento, la Salud y el Bienestar de la Universidad Nacional de Australia, y sus colegas.

“Fundamentalmente y a diferencia de las revisiones anteriores, también investigamos exhaustivamente el efecto de la comorbilidad en un esfuerzo por distinguir las contribuciones de la depresión de las de la ansiedad”.

Los científicos incluyeron 112 estudios en sus metanálisis, evaluando un total de 10,845 participantes (4,911 controles sanos y 5,934 participantes con depresión; edad media: 49,8 años, 68,2% mujeres).

Los participantes con depresión y sin comorbilidad mostraron volúmenes significativamente más bajos en el putamen, pálido y tálamo, así como un volumen de materia gris y volumen intracraneal significativamente más bajos; los mayores efectos se produjeron en el hipocampo (6,8%).

Los participantes con depresión y ansiedad asociada mostraron volúmenes significativamente más altos en la amígdala (3,6%).

“Muchos estudios que analizan el efecto de la depresión en el cerebro no tienen en cuenta el hecho de que las personas que padecen depresión a menudo también experimentan ansiedad”, dijo Espinoza Oyarce.

“Descubrimos que las personas que solo tienen depresión tienen volúmenes cerebrales más bajos en muchas áreas del cerebro, y en particular en el hipocampo”.

“Esto se vuelve aún más relevante más adelante en la vida porque un hipocampo más pequeño es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y puede acelerar el desarrollo de la demencia”.

“La ansiedad reduce el efecto de la depresión en el tamaño del volumen cerebral en un tres por ciento en promedio, ocultando de alguna manera los verdaderos efectos reductores de la depresión”, agregó.

“Se necesita más investigación sobre cómo la ansiedad reduce los efectos de la depresión, pero para la amígdala, tal vez la ansiedad conduce a la hiperactividad”.


Daniela A. Espinoza Oyarce y col . Diferencias volumétricas cerebrales en la depresión clínica en asociación con la ansiedad: una revisión sistemática con metanálisis. Journal of Psychiatry and Neuroscience , publicado en línea el 29 de julio de 2020; doi: 10.1503 / jpn.190156

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octubre 7, 2020 By : Category : Anatomia Biblioteca Curiosidades Info Videos Medicina Natural medicina natural infovideos Tags:, , , , , , , , ,
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Como neuronas pierden sus conexiones

Científicos identifican proteína que permite a las células cerebrales para amortiguar su sensibilidad.
El fortalecimiento y debilitamiento de las conexiones entre las neuronas, conocidas como sinapsis, es vital para el desarrollo del cerebro y la función diaria. Una manera en que las neuronas se debilitan sus sinapsis es por la ingestión de hasta receptores en sus superficies que normalmente responden al glutamato, uno de los productos químicos de excitación del cerebro.
En un nuevo estudio, los neurocientíficos del MIT han detallado cómo esta reabsorción del receptor se lleva a cabo, permitiendo que las neuronas para deshacerse de conexiones no deseadas y para amortiguar su sensibilidad en los casos de sobreexcitación.
“Tirar y la extinción de los receptores es un proceso dinámico, y está altamente regulada por el medio ambiente de una neurona”, dice Elly Nedivi, profesor de cerebro y las ciencias cognitivas y miembro del Instituto Picower del MIT para el Aprendizaje y la Memoria. “Nuestra comprensión de cómo los receptores se tira en y como vías de regulación impacto que ha sido bastante pobre.”
Nedivi y sus colegas encontraron que una proteína conocida como CPG2 es clave para esta regulación, que es notable porque las mutaciones en la versión humana de CPG2 han sido previamente vinculado al trastorno bipolar. “Esto prepara el escenario para probar diversas mutaciones humanas y su impacto en el nivel celular”, dice Nedivi, quien es el autor principal de un 14 de enero de papel Current Biology que describe los hallazgos.
Autor principal del artículo es el ex postdoc Picower Instituto Sven Loebrich. Otros autores son asistente técnico Marc Benoit, recién graduado del MIT Jaclyn Konopka, ex postdoc Joanne Gibson, y Jeffrey Cottrell, el director de la investigación traslacional en el Centro de Stanley para la Investigación Psiquiátrica en el Instituto Broad.
La formación de un puente
Las neuronas se comunican en las sinapsis a través de neurotransmisores como el glutamato, que fluyen desde la presináptica de la neurona postsináptica. Esta comunicación permite al cerebro para coordinar la actividad y almacenar información como nuevos recuerdos.
Estudios anteriores han demostrado que las células postsinápticas pueden tirar activamente en algunas de sus receptores en un fenómeno conocido como depresión a largo plazo (LTD). Este importante proceso permite que las células se debilitan y, finalmente, eliminar malas conexiones, así como para recalibrar su punto de referencia para una mayor excitación. También puede protegerlos de sobreexcitación haciéndolos menos sensibles a un estímulo continuo.
Tirando en receptores requiere el citoesqueleto, que proporciona la energía física, y un complejo especializado de proteínas conocidas como la maquinaria endocítica. Esta maquinaria realiza endocitosis – el proceso de tracción en una sección de la membrana celular en forma de una vesícula, junto con cualquier adjunto a su superficie. En la sinapsis, este proceso se utiliza para internalizar los receptores.
Hasta ahora, no se sabía cómo se vinculan el citoesqueleto y la maquinaria endocítica. En el nuevo estudio, el equipo de Nedivi encontró que la proteína CPG2 forma un puente entre el citoesqueleto y la maquinaria endocítica.
“CPG2 actúa como una correa de sujeción para la maquinaria endocítica, que el citoesqueleto puede utilizar para tirar en las vesículas”, dice Nedivi. “Los receptores de glutamato que se encuentran en la membrana conseguirán pellizcado fuera e internalizado.”
También encontraron que CPG2 se une a la maquinaria endocítica a través de una proteína llamada EndoB2. Esta interacción CPG2-EndoB2 se produce sólo durante la internalización del receptor provocada por estimulación sináptica y es distinta de la constante de reciclaje de los receptores de glutamato que también se produce en las células. El laboratorio de Nedivi ha demostrado previamente que este proceso, que no cambia la sensibilidad general de las células para el glutamato, también se rige por CPG2.
“Este estudio es interesante porque muestra que mediante la participación de diferentes complejos, CPG2 puede regular diferentes tipos de endocitosis”, dice Linda Van Aelst, profesor de Cold Spring Harbor Laboratory, que no participó en la investigación.
Cuando las sinapsis son demasiado activo, parece que una enzima llamada proteína quinasa A (PKA) se une a CPG2 y hace que para poner en marcha la absorción de receptor dependiente de la actividad. CPG2 también puede ser controlada por otros factores que regulan la PKA, incluyendo los niveles de hormonas, dice Nedivi.
Enlace al trastorno bipolar
En 2011, un gran consorcio que incluye a investigadores del Instituto Broad descubrió que un gen llamado SYNE1 es el número dos en la lista negra de los genes vinculados a la susceptibilidad para el trastorno bipolar. Ellos estaban muy emocionados al ver que este gen codifica CPG2, un regulador de los receptores de glutamato, dada la evidencia previa que implican a estos receptores en el trastorno bipolar.
En un estudio publicado en diciembre, Nedivi y sus colegas, incluyendo Loebrich y co-autor principal Mette Rathje, identificado y aislado el ARN mensajero humano que codifica CPG2. Demostraron que cuando CPG2 rata fue eliminado, su función podría ser restaurado por la versión humana de la proteína, lo que sugiere ambas versiones tienen la misma función celular.
Rathje, un postdoctorado Picower Instituto en el laboratorio de Nedivi, está estudiando las mutaciones en CPG2 humana que se han relacionado con el trastorno bipolar. Ella está probando su efecto en la función sináptica en las ratas, con la esperanza de que revela cómo esas mutaciones podrían alterar las sinapsis e influir en el desarrollo del trastorno.
Nedivi sospecha que CPG2 es un jugador en una constelación de genes que influyen en la susceptibilidad al trastorno bipolar.
“Mi predicción sería que en la población general hay una gama de funciones CPG2, en términos de eficacia”, dice Nedivi. “Dentro de ese rango, dependerá de lo que el resto de la constelación genética y ambiental es, para determinar si se llega al punto de provocar un estado de enfermedad.”
La investigación fue financiada por el Fondo de Innovación Instituto Picower y el Fondo de acero Gail para Bipolar Investigación.

Fuente: http://news.mit.edu/2016/protein-neurons-lose-connections-0114

 

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